Behandling af elektrolytforstyrrelser Formål Målgrupper og anvendelsesområde Definitioner Fremgangsmåde Ansvar og organisering Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil Akkrediteringsstandarder Bilag Formål At personale i Afdeling for Kræftbehandling er vidende om behandling af hypokaliæmi, hyperkaliæmi, hypomagnesiæmi og hypercalcæmi. Målgrupper og anvendelsesområde Definitioner Kalium: 1 mmol = 1 meq Fremgangsmåde Hypokaliæmi Hypokaliæmi er defineret som plasma kalium under 3,5 mmol/l. Man kan med fordel sondre mellem: - Hypokaliæmi kombineret med normalt total-K. Ses ved displacering af kalium over cellemembraner på grund af bl.a. insulin, beta-agonister eller hyperventilation. - Hypokaliæmi kombineret med nedsat total-K. Ses ved renalt eller gastrointestinalt tab. Således kan kronisk nyresygdom på grund af kronisk interstitiel nefropati, den polyuriske fase efter akut post-renal nefropati/ATIN ledsages af, en betydelig kaliurese resulterende i hypokaliæmi. Mineralokortikoid overskud, syre-base forstyrrelser- diabetisk ketoacidose og metabolisk (hypokaliæmisk) alkalose.Lakridsoverforbrug/Nordsøolie. Laxantia. Den hyppigste årsag til hypokaliæmi er anvendelse af diuretika og gastrointestinale tab. Symptomer Alvorligste symptomer stammer fra det neuromuskulære system. Ved p-kalium på 2-2,5 mmol/l ses svaghed og kraftesløshed i muskulatur stigende til pareser. EkG forandringer med affladet T-tak og udvikling af U-tak. Arytmier især hos patienter i digoxin-behandling Behandling Oral eller parenteral tilførsel af kalium. I langt de fleste tilfælde kan tilstanden korrigeres ved tabletbehandling. 1 ml KCl-mixtur 75 mg/ml indeholder 1 meq kalium. 1 Tbl kaleorid 750 mg indeholder 10 meq kalium. Kaliumdeficit: 4,5 - aktuel Se-K x vægt = mmol/l.- men er oftest langt større . Et deficit på 1 mmol/l svarer til totaldeficit på ca 200 mmol hos patient 70 kg. Moderat hypokaliæmi-Se-K er 2,5-3,0 mmol/l anvendes peroral dosering på 30-60 mmol/meq/døgn. Svære tilfælde-Se-K er under 2,5 mmol/l samt ved neuromuskulære symptomer og EkG forandringer, anvendes intravenøs indgift. Infusionshastigheden for kalium bør være 0,25 mmol/kg/time, men kan i nødstilfælde sættes op til 0,3 mmol/kg/time. Hvis man ønsker en hurtigere infusion - max. 40 meq/mmol Kalium/time-, skal dette ske under konstant EKG/Telemetri-monitorering. Plasmakalium bør kontrolleres hyppigt. og når koncentrationen er 2,5-3,0 mmol/l, indgives infusionsvæske med 50 mmol kalium med en infusionshastighed på 0,3 mmol/kg legemsvægt/time. Forsigtighedsregler: Nedsat dosering ved nedsat nyrefunktion især ved samtidig acidose og oliguri. Stor forsigtighed skal udvises ved akut binyrebarkinsufficiens (Addisonkrise) og myotonia congenita. Vedvarende Hypokaliæmi uden kendt årsag kan evt. tildels søges afhjulpet ved tilskud af Magnesium (T. Mablet) x flere daglig. Hyperkaliæmi Hyperkaliæmi er defineret som plasma kalium over 5,0 mmol/l. - p-K = 5,0-6,0 mmol/I opfattes som let forhøjet. - p-K = 6,0-7,0 mmol/I som moderat til svært forhøjet. - p-K over 7,0 mmol/l er livstruende. Årsager - Nedsat renal K-udskilkelse: - Akut eller kronisk nyreinsufficiens. - Urinvejsobstruktion. - Hyporeninæmisk hypoaldosteronisme: diabetisk- eller interstitiel nefropati. - Binyrebarkinsufficiens. - Medikamenter: kaliumbesparende diuretika og/eller ACE-hæmmere, angiotensin II-receptorantagonister, beta-blokkere, NSAID. - Øget tilførsel fra ICV til ECV: - Stor vævskatabolisme: hæmolyse, rhabdomyolyse, vævstraumer, gastrointestinal blødning, hæmatomer og sepsis. - Transcellulær displacering: metabolisk acidose, anoksi, hypo-/hypertermi, coma diabeticum, periodisk familiær adynami. - Medikamenter: succinylcholin. - Øget tilførsel: - Diætetisk ved nedsat nyrefunktion. - Uhensigtsmæssig stor indgift af kalium peroralt eller intravenøst eller ved transfusion af større mængder bankblod - "Falsk" hyperkaliæmi (pseudohyperkaliæmi), ved in vitro hæmolyse. Symptomer og fund Neuromuskulære i form af træthed og kraftesløshed. Kardialt: EKG-forandringer (teltformede T-takker. Hjertestop ses i diastolen.) Undersøgelser: Se-Na, Se-K, Se-creatinin; LDH (evt. CK), A-pkt., EKG, BS samt vejledt af klinik. Behandling Denne sigter mod at: - Hindre indgift - Hæmme hyperkaliæmiens negative kardiale effekt - Øge transporten af K fra ECV til ICV - Øge kaliumudskillelse (pausere kaliumbesparende diuretika og ACE-hæmmere og ATII antagonister, give furosemid eller thiaziddiuretikum, give resonium calcium op til 30 g x 3, dialyse) Ved plasma-K over 6,0 mmol/I skal der påbegyndes behandling snarest. Patienten skal monitoreres med Telemetri. Ved rytmeforstyrrelser eller betydende EKG forandringer (bradycardi, bredde øget QRS, manglende P-tak, løb af VT) skal der behandles akut. Et eller flere af nedenstående behandlingsprincipper kan anvendes, men hurtigtvirkende regime naturligvis til akut behandling. Flere af regimerne kan kombineres og køre samtidigt/ hurtigt efter hinanden. ex Calcium, Insulin, Bicarbonat, Beta 2-agonist. Al indgift af K og lægemidler med hyperkaliæmisk virkning seponeres. HURTIGVIRKENDE:Insulin. Virkningsmekanisme: displacering af K intracellulært. Dosis: hurtig intravenøs indgift af 100 ml glucose 50% tilsat 16 IE hurtigtvirkende insulin (Actrapid/ Novorapid). Effekt efter ½ - l time. Virkningsvarighed et par timer. Kan gentages efter behov. HURTIGVIRKENDE: Natriumhydrogencarbonat. Virkningsmekanisme: displacering af K intracellulært. Dosis: Natriumhydrogencarbonat 100 ml, 8,4%, intravenøst. Indgift over 5 minutter. Effekt inden for ½ time. Virkningsvarighed 2-3 timer. Forsigtighed ved samtidig lungestase Man bør være tilbageholdende med denne behandling. HURTIGVIRKENDE: Calcium. Benyttes ved p-K >7,0 mmol/l og eller kardielle ledningsforstyrrelser. Virkningsmekanisme: displacering af K intracellulært. Dosis: 10-20 ml calciumglubionat eller 5- 10 ml calciumchlorid intravenøst indgivet over 5-10 min. Effekt inden for 1-5 min. Virkningsvarighed ½-2 timer. Kationbytter. Virkningsmekanisme: 1 g natrium-(Resonium) eller calciumpolystyrensulfonat (Resonium Calcium) binder 1,6 mmol K. Dosis: Resonium 15-45 g peroralt eller rektalt. Effekt efter 1-2 timer. Virkningsvarighed få timer. Kan gentages efter behov. RELATIV HURTIGVIRKENDE: Beta-2-receptorstimulerende sympatomimetika. Virkningsmekanisme: displacering af K intracellulært. Dosis og effekt infusion af 0,5 mg terbutalin (Bricanyl) eller salbutamol (Ventoline) reducerer p-K med ca. 1 mmol/l i løbet af 20-30 min. Virkningsvarighed formentlig få timer. Efterfølgende væskeindgift alt efter udløsende årsag - der kan f.eks. opsættes glukose med yderligere hurtigvirkende Insulin. Loop-diuretika. Virkningsmekanisme: forceret diurese og kaliurese. Dosis: furosemid 40-250 mg, afhængig af nyrefunktion. Effekt efter ½-l time. Virkningsvarighed er flere timer. Kan gentages efter behov. Forudsætter normal eller kun moderat nedsat nyrefunktion. Dialyse. Ved normal nyrefunktion er det yderst sjældent, at der er behov for dialyse, men er p-K > 7,0 mmol/l hos patienter med nyreinsufficiens, er dette indiceret. Konferer altid med nefrolog - Hæmodialyse fjerner K betydeligt hurtigere end peritonealdialyse. Hypomagnesiæmi Årsager - Langvarig diarré eller opkastninger - Ringe fødeindtag - Under furosemidbehandling Symptomer - Krampe - paræstesier - hjertearytmi - Behandlingsrefraktær hypocalcæmi/hypokaliæmi Behandling Ved symptomer gives 32 mmol MagnesiumChlorid i 500 ml Isoton glukose over 8 timer. Ved ikke symptomgivende hypomagnesiæmi gives peroral behandling Mablet 360 mg x 2. Hypercalicæmi, malign Der henvises til instruksen fra Region Nord: https://pri.rn.dk/Sider/14932.aspx Ansvar og organisering Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil Akkrediteringsstandarder Bilag