Natrium - beh - NK, NIMA 6061, NIA 6021 Formål Målgrupper og anvendelsesområde Definitioner Fremgangsmåde Ansvar og organisering Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil Akkrediteringsstandarder Bilag Formål Rationel natrium behandling Målgrupper og anvendelsesområde Alt behandlende personale på NK, NIMA, NIA og NOPA 6021 Definitioner Fremgangsmåde Natrium – behandling – NK, NIMA, NIA og NOPA Mål: 1) P-[Na+] :137- 144 mmol/l 2) Hyponatriæmi skal undgås, men før behandling indledes vurderes pt ud fra årsag, grad og hastighed af udviklet hyponatriæmi 3) Udsving på mere end 8 mmol/l på 24 timer skal undgås 4) Forhøjet ICP kan kræve ”her og nu” behandling Der vil være patienter som skal behandles anderledes ud fra en lægefaglig vurdering, særligt vigtigt er tilstande med truende inkarceration, som kan kræve større stigning i P-Na.[1] Basismonitorering og behandling: 1) P-[Na+] måles som minimum i hver vagt[2] 2) 0,9% NaCl anvendes som udgangspunkt Hyponatriæmi: (P-[Na+] < 137 mmol/l): 1) Spot urin til U-Na og U-K bestemmelse (sendes fremskyndet til Klinisk Biokemisk) 2) Iv indgift af 1 mmol/kg hyperton NaCl over 30-60 minutter 3) P-[Na+] måles efter indgift - Hvis ”kontrol” P-[Na+]> 137 mmol/l sikres, at P-[Na+] ikke stiger mere end 8 mmol/l over 24 timer - Hvis ”kontrol” P-[Na+] < 137 mmol/l og P-[Na+] stigning under 8 mmol/l per 24 timer gentages punkt 2 og 3 4) Årsager til hyponatriæmi undersøges: Er der givet hypoton væske (stort vandindtag, 5% Glukose)? Ved U-Na + U-K > P-[Na+] bidrager nyrerne til hyponatriæmi. Ved U-Na + U-K < P-[Na+] øger nyrerne P-[Na+], og der er risiko for hurtig stigning i P-[Na+] Mistænkes binyrebarkinsufficiens måles ATCH og udføres Synachtentest (ACTH-test) 5) Væskeskema justeres inklusiv ordination af hyperton NaCl 6) StigerP-[Na+] for hurtigt, skyldes det oftest store diureser. Stigningen stoppes med vand peroralt eller 5% glucose i.v. som ved "Dehydrering". Er diureserne meget store kan det være nødvendigt at give minirin® (desmopressin) i.v. som ved "Diabetes Insipidus". Hypernatriæmi (P-[Na+] > 144 mmol/l uden behov for ICP/CPP kontrol): 1) Vitalparametre bestemmes (GCS, pupilforhold, blodtryk, puls, kapillærrespons, ekstremiteters temperatur) 2) Spot urin til U-Na og U-K bestemmelse (sendes til Klinisk Biokemisk) og vægtfylde 3) Årsager til hypernatriæmi undersøges - A: Dehydrering (vandmangel, negativ væskebalance, vægtab) - B: Natrium/kaliumoverskud (positiv væskebalance med overskud af natrium og kalium i kroppen pga. indgift af natrium og kalium som ikke udskilles tilstrækkeligt, vægtøgning) A) Dehydrering: 1) Ved betydende hypovolæmi med påvirkede vitalparametre (reduceret GCS, nedsat blodtryk, takykardi, forlænget kapillærrespons, kolde ekstremiteter, eventuelt nedsatte diureser) behandles med: Bolus Ringer-laktat: - Voksne 300-500 ml - Børn 20 ml/kg Effekten på vitalparametre og evt. centralvenøs saturation vurderes inden evt. fornyet bolus 2) Ved ikke behandlingskrævende hypovolæmi behandles med: - Hypoton væske 6 ml/kg som bolus (sterilt vand i sonden) eller - 6 ml/kg iv 5 % glukose [OBS hyperglykæmi]) 3) P-[Na+] måles efter indgift - Hvis ”kontrol” P-[Na+] < 144 mmol/l kontrolleres at P-[Na+] ikke falder mere end 8 mmol/l over 24 timer - Hvis ”kontrol” P-[Na+] > 144 mmol/l og P-[Na+] fald under 8 mmol/l per 24 timer gentages punkt 2 og 3) 4) Diabetes Insipidus: Ved timediureser > 4ml/kg, stigende P-[Na+] og vægtfylde < 1.005 og/eller U-Na < 20 mmol/l gives iv minirin® (desmopressin) 2 mikrog (voksne) og 0,5-1 mikrog (børn) (kan gentages hver 4-6 time afhængigt af timediureser). Samtidig måles P-[Na+] 3 gange i hver vagt 5) Væskeskema justeres inklusiv ordination af hypoton væske B) Natrium/kaliumoverskud: 1) Reducer indgift af natriumholdige væsker (væske- medicin- ernæring), ved skift af præparat og opblanding i 5% glukose/vand 2) Udskillelsen af natrium kan evt. øges med hydromed® 25-50 mg po dagligt og evt. pauseres furix® (furosemid). [3] 3) Væskeskema til bestemmelse af vand og saltbalancen 4) Udskillelsen af natrium og kalium i urinen (U-Na og U-K) vurderes med daglig spot urin 5) Monitoreres med bestemmelse af P-[Na+] og vejning. 6) Stiger P-[Na] fortsat trods ovennævnte tiltag kan det overvejes at give - Hypoton væske 3ml/kg som vand po/sonde eller - 3 ml/kg 5% Glukose iv 7) NB. GCS/ICP/CPP monitoreres nøje ved reduktion af P-[Na] hos patient, der udtrappes af induceret hypernatriæmi pga. tidligere forhøjet ICP. ----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Ved forhøjet ICP/nedsat CPP 1) Neurokirurg/anæstesiolog tilkaldes: 1) Kirurgisk intervention? 2) Optimal lejring? 3) Tilstrækkelig sedation? 3) Optimal ventilation og cirkulation? 4) Samlet plan/revurdering jf. ICP afsnittet i Traumatisk hjerneskade - TBI - NIA 6021 2) Ved behov for medicinsk behandling: - Iv indgift af 1 mmol/kg hyperton NaCl inden for 5 minutter. Ved truende inkarceration anvendes 2 mmol/kg. - Effekten vurderes (GCS, pupiller, ICP/CPP) - Bolus gentages straks ved manglende/utilstrækkelig effekt. Det er effekten, der er afgørende, og ikke at opnå en bestemt P-[Na+] værdi Ved tilfredsstillende effekt måles P-[Na+]. Denne P-[Na+]-værdi opretholdes med hyperton NaCl som bolus eller på infusionspumpe til efter evt. intervention og/eller ICP/CPP ikke længere forventes labile. 3) Ved øget risiko for forhøjet ICP/reduceret CPP (afdeling, billeddiagnostiske fund) monitoreres med minimum 3 P-[Na+]målinger i hver vagt og daglig spoturin til U-Na og U-K bestemmelse (sendes til Klinisk Biokemisk). 4) Opstår der igen efter eks. 12/24 timer forhøjet ICP/reduceret CPP kan det være nødvendigt at øge P-[Na+] yderligere efter lægeordination [1] Eksempelvis: A) Patienten med forhøjet ICP kan kræve større stigning i P-[Na+] ved titrering af induceret hypernatriæmi, B) Hos nogle lever-, nyre- og hjertesvigtspatienter kan stort natriumload være uhensigtsmæssigt og C) Patienten med høj medullær skade i restitutionsfasen med let faldende P-[Na+] over dage skal ikke nødvendigvis have hyperton NaCl. [2] Arterie- eller vene blodgas analyse er sufficient. Husk, at P-[Na+] falder ca. 0,4 mmol/l per mmol/l stigning i P-Glukose over 5mmol/l og skal derfor korrigeres ved hyperglykæmi. [3] Hydromed® er et thiazid diuretikum som øger natrium/kaliumudskillesen uden at nedsætte nyrernes koncentreringsevne i modsætning til furix® (furosemid), der anvendt alene kan forværre/opretholde hypernatriæmi. Ansvar og organisering Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil 1) Connolly. Guidelines for the Management of Aneurysmal SAH. Stroke 2012; 43: 1711-1737. 2) Cottenceau. Comparison of effects of equiosmolar doses of mannitol and hypertonic saline on cerebral blood flow and metabolism in traumatic brain injury. J. Neurotraume 2011;28 p2003 3) Lunoe et Overgaard-Steensen. Prevention of hospital-acquired hyponatraemia: individualised fluid therapy. Acta Anaesthesiol Scand. 2015 Sep;59(8):975-85 4) Moritz. Syndrome of inappropriate antidiuresis and cerebral salt wasting syndrome: are they different and does it matter? Pediatr Nephrol. 2012 May;27(5):689-93 5) Overgaard-Steensen and Ring. Clinical review: Practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care 2013, 17:206 6) Qureshi AI. Prognostic significance of hypernatremia and hyponatremia among patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 2002; 50: 749-755. 7) Sterns. Cerebral Salt Wasting Versus SIADH: What Difference? J Am Soc Nephrol 19: 194–196, 2008 8) Wakai et al. Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Aug 5;8 Akkrediteringsstandarder Bilag Hypernatriæmivejledning_DASAIM_2020.pdf Hyponatriæmivejledning_DASAIM_2020.pdf Natriumfolder_DASAIM_2020_04.pdf Natriumfolder NIA NK NIMA 2020.pdf