Transitorisk Global amnesi TGA

Målgrupper og anvendelsesområde
Definitioner
Fremgangsmåde
Ansvar og organisering
Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil
Bilag
 

 

Målgrupper og anvendelsesområde

Målgruppe er læger i Afdeling for Hjerne- og Nervesygdomme, Rigshospitalet. Anvendes ved mistanke om TGA (Transitorisk Global amnesi).

Tilbage til top

Definitioner

TGA: Pludselig indsættende anterograd og retrograd amnesi som varer op mod 24 timer. Neuropsykologisk undersøgelse viser svær reduktion i anterograd og let reduktion i retrograd episodisk hukommelse

Tilbage til top

Fremgangsmåde

Incidence: 3-8 /100000 pr. år (1)

  • 75% af TGA tilfælde er hos folk i alderen 50-70 år. Højeste incidence ved 62 års alderen (2)
  • Meget sjældent hos personer under 40 år
  • Lidt hyppigere hos kvinder (54-67%) (2)
  • Symptomvarighed hyppigst 4-6 timer (skal remittere indenfor 24 timer) (2)
  • Risiko faktorer for TGA tilfælde: Lidt hyppigere hos patienter med migræne (uafhængigt af subtypen) i forhold til kontroller (2).  
  • Frekvens af 2 eller 3 episoder med TGA: Meta-analyse 2006 (3) – Rate of annual recurrence 6-10%. Der er set en øget risiko for gentagne TGA tilfælde hos patienter med depression (12+13) samt hos patienter med migræne (14+15). Tilfældene var ofte forudgået af emotionelt stress (12)
  • Langtidsstudier (4) viser ingen forskel på kognitiv performance mellem patienter og kontroller

Forudgående symptomer: (3)

  • Udløsende/ forudgående begivenheder umiddelbart før TGA tilfælde ses i 50-90% af TGA tilfælde. De hyppigst beskrevne udløsende faktorer er:
    • Emotionelt stress, hård fysisk aktivitet, samleje, vandkontakt (meget koldt/ varmt), akut smerte

Patofysiologi: CA1 sector af Hippocampus er særligt følsomme overfor metabolisk og oxidativt stress. Årsagen er dog ukendt. CA1 neuroner er involveret i processer der har med hukommelse konsolidering.

Diagnostiske kriterier: Caplan (Elsevier 1985(5)) and Hodges (JNNP 1990(6))

• Tilstedeværelse af anterograd amnesi, observeret af et vidne

• Ingen påvirkning af bevidstheden eller tab af personlig identitet

• De kognitive problemer begrænser sig til amnesi

• Ingen fokale neurologiske eller epileptiske tegn

• Ingen nylig anamnese med hovedtraume eller kramper

• Symptom remission indenfor 24 timer

• Milde symptomer som hovedpine, kvalme og svimmelhed kan være til stede i den akutte fase

Differential diagnoser

• Iskæmi i posterior gebetet

  • Populationsbaseret studier viser ingen sammenhæng mellem vaskulære risikofaktorer og TGA, og TGA giver ikke som TCI øget risiko for yderligere cerebrovaskulære events (7)
  • Hippocampal infarkt forårsaget af iskæmi i a.cerebri post. forsyningsområde viser anden fænotype sammenlignet med hippocampale læsioner forårsaget af TGA

• Intoxication, medicinske bivirkninger

• Kompleks fokal epilepsi, transitorisk epileptisk amnesi, postiktale tilfælde

• Psychogenic fugue, dissociative tilstande

• Post-traumatisk amnesi

• Hypoglykæmia

Udredning:

TGA er en klinisk diagnose

  • Udspørg til forudgående begivenheder
  • Patienter udviser ofte stereotypi i deres spørgsmål grundet anterograd amnesi og efter tilfældet vil der være hukommelseslakune for perioden hvor TGA tilfældet stod på og hvilken vil være vedvarende
  • Patientens risikofaktorer – herunder tromboemboliske og epileptiske
  • Opfylder patienten de diagnostiske kriterier for TGA?
  • Har patienten hypoglykæmi?

MRI er sjældent indiceret men kan støtte diagnosen (kræver dog specielle snit og tidsinterval) (8, 9)

  • Op mod 85% har fokal 1-5 mm læsion svarende til området CA1 i laterale del af hippocampus
  • Kan visualiseres på DWI og T2
  • Læsionerne kan være bilaterale men ses også unilaterale
  • Kan bedst visualiseres 48-72 timer efter debut og normaliseres indenfor 10 dage

Skanninger anbefales hvis der er

  • Flere cerebrovaskulære risikofaktorer
  • patienten er under 50 år
  • symptomatologien ikke passer

Ved gentagne amnestiske episoder anbefales EEG

Hvis patienten opfylder kriterierne for TGA og der ikke er differentialdiagnostiske overvejelser og patienten er remitteret i modtagelsen kan han/hun hjemsendes uden yderligere opfølgning i ambulatoriet, men med råd og vejledning. Hvis patienten endnu ikke er remitteret indlægges patienten til observation.

Behandling (11)

Der er ingen specifik behandling for denne tilstand, og grundet dens forbigående karakter er dette heller ikke nødvendigt. Patienten bør undersøges omhyggeligt for eventuelle ledsagende neurologiske udfald eller tegn på hovedtraume, som begge vil udelukke TGA som diagnose.

Tilbage til top

Ansvar og organisering

Ledende overlæge er ansvarlig for implementering. Den enkelte læge i Afdeling for Hjerne- og Nervesygdomme er ansvarlige for at kende og følge den gældende instruks.

Tilbage til top

Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil

1: Thorsten Bartsch, Günther Deuschl. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical implications. Review. Lancet Neurol 2010; 9: 205–14.

2: David R Spiegel, Justin Smith, Ryan R Wade et al.. Transient global amnesia: current perspectives. Review. Neuropsychiatric Disease and Treatment October 2017:13 2691–2703

3 : Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J et al. What does transient global amnesia really mean? Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain 2006; 129: 1640-58

4: Uttner I et al. Long-term (2 years) outcome in transient global amnesia patients with and without focal hyperintensities in the CA1 region of the hippocampus. Eur Neurol. 2012;67(3):155-60.

5: Caplan L. Transient global amnesia. In: Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier. 1985:205-18

6: Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia: Towards a classification. A study of 153 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990; 53; 834-43

7: Julieta E.Arena, Robert D.Brown, JayMandrekar et al. Long-Term Outcome in Patients With Transient Global Amnesia: A Population-Based Study. Mayo Clinic Proceedings. Volume 92, Issue 3, March 2017: 399-405

8. Romoli M, Tuna MAMcGurgan I et al. Long-Term Risk of Stroke After Transient Global Amnesia in Two Prospective Cohorts. Stroke. 2019 Sep;50(9):2555-2557.

9. Sedlaczek O et al. Detection of delayed focal MR changes in the lateral hippocampus in transient global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-70

10. Scheel M. et al. Magnetic resonance imaging in transient global amnesia : lessons learned from 198 cases. Clin Neuroradiol. 2012 Dec

11. Sara M. Nehring; Benjamin C. Spurling; Anil Kumar. Transient Global Amnesia. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan. 2021 Jul 21.

12. Rebecca Tynas, Peter K. Panegyres. Factors determining recurrence in transient global amnesia. BMC Neurol 2020 Mar 6

13. Renato OliveiraTomás TeodoroInês Brás Marques. Risk factors predicting recurrence of transient global amnesia. Neurol Sci. 2021 May;42(5):2039-2043

14. Lucas AlessandroIsmael L CalandriMarcos Fernández Suarez, María L HerediaHernán ChavesRicardo F AllegriMauricio F Farez. Transient global amnesia: clinical features and prognostic factors suggesting recurrence. Arq Neuropsiquiatr 2019 Jan

15. Ken A MorrisAlejandro A RabinsteinNathan P Young. Factors Associated With Risk of Recurrent Transient Global Amnesia. JAMA Neurol 2020 Dec 1;77(12):1551-1558

Tilbage til top

Bilag