Instruksen er gældende for patienter indlagt på Intensiv Terapi Afsnit 13 Rigshospitalet - Glostrup, der har behov for behov for monitorering af den neuromuskulære blokade.
Neuromuskulært blokerende stoffer blokerer impulsoverførslen fra den motoriske nerveende til musklen.
De inddeles efter deres virkning på den neuromuskulære endeplade i 2 hovedgrupper: de depolariserende og de non-depolarisernde.
Kontaktpunktet mellem den motoriske nerveende og musklen kaldes den neuromuskulære eller motoriske endeplade.
Der er ingen direkte kontakt mellem nerveende og muskel. De er adskilt af den synaptiske kløft, der deler endepladen i en præsynaptisk og en postsynaptisk region.
Overførslen fra nerve til muskel sker kemisk ved hjælp af transmitterstoffet acetylkolin.
I hvile frigøres ganske små mængder acetylkolin fra nerveenden. Dette diffunderer over den synaptiske kløft og reagerer med receptorerne på den postsynaptiske membran.
Herved ændres permeabilitet for kalium, natrium og kalcium, og giver en depolarisering (depolarisering = mindskelse af det elektriske potentiale over en biologisk membran).
Når en nerveimpuls når nerveenden, frigøres der ved en proces, som bl.a. involverer Ca++, en stor mængde acetylkolin. Dette giver en ændring i det postsynaptiske membranpotentiale, og denne ændring er stor nok til at udløse et aktionspotentiale (en impuls) i den tilstødende muskelfibermembran og dermed en kontraktion af muskelfiberen.
Potentialændringen i den postsynaptiske membran og dermed mulighed for muskelkontraktion, er graduret og afhængig af mængden af frigjort acetylkolin.
I den synaptiske kløft nedbrydes acetylkolin hurtigt af enzymet acetylkolinesterase.
Depolariserende blok:
Der findes ét relaxantia der giver et depolariserende blok, nemlig Suxameton. Suxameton har principielt den samme virkemåde som acetylkolin. Der udløses en depolarisation med efterfølgende muskelkontraktion, der viser sig ved kortvarige fibrillære trækninger ("twitch"). Efter en depolarisation reagerer musklen i en periode ikke på yderligere nervestimulation. Virkningen indtræder inden for 1 minut efter intravenøs injektion, lidt senere efter intramuskulær injektion. Virkningsvarigheden varierer, men er sædvanligvis 5-10 minutter efter enkeltdosis.
Suxa nedbrydes af plasmakolinesterase, som dannes i leveren.
Non-depoalriserende blok:
De non-depolariserende blokkere, eks esmeron eller nimbex, hæmmer den neuromuskulære transmission ved i konkurrence med acetylkolin at binde sig til de postsynaptiske kolinerge receptorer (acetylkolin-følsomme receptorer).
Da blokkerne og acetylkolin konkurrerer om at binde sig til receptorerne, vil der være en varierende mængde af blokker-bundne receptorer, og dermed også en varierende grad af muskelrelaxation.
Acetylkolinesterase som nedbryder acetylkolin, kan hæmmes af Neostigmin.
TOF = Train of four giver 4 elektriske impulser i løbet af 2 sek.. Dette gentages hver 15.sek.
Der sendes strøm gennem de to elektroder, som placeres på nervus ulnaris ved håndleddet. Strømmen måles ved at der placeres en transducer= accelerationsføleren på tommelfingeren.(Se tegning for placering). Transduceren registrerer tommelfingerens respons på strømmen og hermed virkningen af muskelrelaxantia.
Muskulaturen i tommelfingeren giver et godt tegn på, hvordan muskulaturen i hele kroppen(specielt diaphragma) er påvirket af muskelrelaxerende medicin.
Relaxationsgraden går fra 1-4, hvor grad 4 viser ca. 95 % - 100 % af musklernes normale funktion.
RELAXATIONSGRAD: (aflæses i displayet på apparaterne)
###TABEL_1###Opsætning af TOF-Watch til kontrol af restkurarisering:
Når Intensiv Terapi Afsnit modtager patienter fra operation til kontrol af restkurarisering, kommer patienten ofte uden accelerationsføleren.
Hvis man skal bruge TOF-måling ved intubation = kontrol af relaxationsniveau.
Opsætning af TOF-Watch til kontrol af relaxationsniveau: