Samlet vejledning vedr. patienter indlagt på intensivafsnit med behov for respirationsunderstøttende terapi.
Læger og sygeplejersker på intensivafsnittet, Anæstesiologisk Afdeling, Nordsjællands Hospital.
At sikre, at patienter med behov for respiratorbehandling får den optimale behandling.
Respirationsinsufficiens med kompromitteret ventilation (pCO2-forhøjelse) og/eller oxygeneringsevne (desaturation) og/eller øget respirationsarbejde, med forventet reversibilitet. Neurokirurgiske/medicinske sygdomstilstande hvor hyperventilation findes indiceret.
Extrapulmonale sygdomstilstande såsom multitraume, hypothermi eller langvarig kirurgi.
Der anvendes i Anæstesiologisk Afdeling Dräger Infinity V500 respirator.
Som ventilationsmodus anvendes som hovedregel enten trykkontrolleret ventilation ( BiPAP) eller trykassisteret ventilation (CPAP/ASB).
Øvrige mulige ventilationsmodi kan alle anvendes på særlig klinisk indikation. Lægen bør da være særligt opmærksom på at ordinere kriterier for ændring af indstillinger og angive rammer indenfor hvilke sygeplejerskerne kan justere respiratorindstillingerne.
Ved alveolær rekruttering forstås en procedure med forbigående øgning i det inspiratorisk tryk med det formål at genåbne kollaberede alveoler (atelektaser).
Atelektaser udgøres af partielt eller totalt kollaberede alveoler. Årsagerne kan være mange bl.a. sekretstagnation eller udefrakommende kompression af lungevæv. Atelektaser udgør en central del af patofysiologien ved ARDS. Atelektaser nedsætter bl.a. mængden af lungevæv som kan deltage i gasudvekslingen med risiko for shuntning og hypoksæmi til følge. Cyklisk åbning og lukning af lungeafsnit under respiratorbehandling menes desuden at være en blandt flere årsager til lungeskader i forbindelse med respiratorbehandling, de såkaldte atelektotraumer.
Ved alveolært kollaps er det ikke nok at øge PEEP, da kollaberede alveoler skal tilføres et langt højere tryk for at åbne end for at blive holdt åbne. Dette gøres ved alveolær rekruttering. For efterfølgende at bibeholde alveolerne åbne skal PEEP indstilles til en værdi, som forhindrer slutekspiratorisk alveolært kollaps. Det behandlingsmæssige rationale er således at åbne lungen og holde den åben, den såkaldte "open lung" strategi. ARDS patienter udgør imidlertid en meget heterogen population, og potentialet for rekruttering (recruitability) varierer fra patient til patient.
NB! Rekruttering fører til en voldsom, ikke-fysiologisk påvirkning af lunger og kredsløb. Hvis udført forkert, for længe eller for sent i forløbet af ARDS kan påføres blivende alveoleskader (baro- og volutraumer). Ved ARDS bør rekruttering foretages tidligt i forløbet (indenfor 2-3 døgn) og bør IKKE anvendes senere end en uge efter symptomdebut. På baggrund af kredsløbspåvirkning og risiko for kredsløbskollaps skal patienterne monitoreres med invasiv blodtryksmåling under proceduren.
I studier af rekrutteringsmanøvrer har man primært kigget på fysiologiske outcomes (oxygenering, lungecompliance). Generelt ses øgning af PaO2, som dog kan være kortvarig og af usikker klinisk relevans. Effekten af rutinemæssig rekruttering på klinisk relevante patient-orienterede outcomes er usikker og man har ikke kunnet vise overbevisende effekt på bl.a. mortalitet og indlæggelsesvarighed. Senest har et stort multicenterstudie vist øget 28-dages mortalitet og øget risiko for barotraumer ved alveolær rekruttering af patienter med moderat-svær ARDS.
Rutinemæssig brug af rekrutteringsmanøvrer og en "open lung" strategi anbefales IKKE til patienter med ARDS. Ved svær ARDS med refraktær livstruende hypoxæmi foreslås rekruttering forsøgt som "rescue-terapi" (weak recommandation, low quality of evidens).
Eksempler på tilstande, hvor der kan være indikation:
Ustabilt kredsløb eller hjerterytme; mistanke om forhøjet intrakranielt tryk; nyere lungekirurgi; pneumothorax (udræneret); bulløst emfysem/lungecyster; ARDS af > 5 dages varighed (relativ).
Forudsætninger: Kontinuerlig arterietryk, EKG og pulsoxymetri samt patient-tolerance (evt. sedation)
Forberedelse: Alarmgrænser, især P-peak, må øges under proceduren (husk at stille grænserne tilbage efter proceduren!). Cuffen opblæses med cuff-trykmåler til tryk sv.t. P-peak.
Metode: Der findes adskillige teknikker, hvoraf ingen er vist overlegen. Generelt anbefales at man anvender den metode, man er mest fortrolig med. Nedenfor beskrives to eksempler.
Metode 1: BIPAP – metoden
###TABEL_1###Varighed: 2 min.
Ved MAP < 60 mmHg afbrydes proceduren.
Metode 2: CPAP-metoden (sustained inflation)
Metoden kan udføres på flere måder:
Ved MAP < 60 mmHg afbrydes proceduren.
Efter rekrutteringsmanøvre: Returner til lungeprotektiv ventilation med indstillinger som før manøvren. PEEP reduceres til en værdi, hvor den opnåede bedring i oxygenering bibeholdes (se nedenstående afsnit om PEEP). Husk at stille alarmerne tilbage.
Der findes på nuværede tidspunkt ingen metode til sikkert at fastlæge optimalt PEEP. Balancen består mellem den positive effekt af at holde alveolerne åbne og de negative effekter af hyperinflation og øget intrathorakalt tryk. Nuværende evidens støtter ikke rutinemæssig brug af høj PEEP til alle ARDS patienter. Blandt patienter med moderat-svær ARDS (PaO2/FiO2 < 200 mmHg) tyder undersøgelser dog på nedsat mortalitet ved anvendelse af høj PEEP i forhold til lavt PEEP (moderate quality of evidens, week recommandation in favour). Effekten af ændret PEEP bør vurderes ved bedret oxygenering (øget PaO2/FiO2) og/eller bedret ventilation (CO2-clearance).
Metoder til justering af PEEP bedside:
Som udgangspunkt indstilles PEEP ud fra nedenstående standard PEEP/ FiO2-gitter
###TABEL_2###
Alternative metoder til PEEP indstilling:
For alle patienter kan følgende observationer bruges til vurdering af PEEP.
Tegn på at indstillet PEEP kan være for lavt:
Tegn på at indstillet PEEP kan være for højt:
Indikationer for veno-venøs ECMO læses i vejledningen fra Thoraxintensiv 4141, RH
eller på https://www.rigshospitalet.dk/ECMO I denne vejledning er der i et bilag samtidig oversigt over øvrige mulige interventioner ved svært hypoksisk svigt.
Buglejring jf. Vending til bugleje og pleje af patienter i bugleje, instruks for at mindske den vertikale gradient ved opblæsningen af lungen for derved at få det dorsalt beliggende lungevæv til at medvirke i gasudvekslingen. Positivt resultat hos responders ses indenfor de første 10-15 minutter med dramatisk fald i nødvendig FiO2.
At sikre korrekt og ensartet administration af Flolan (Epoprosternol) som inhalation til patienter med svært oxygeneringssvigt indlagt på intensiv.
Syntetisk fremstillet prostaglandin med trombocyt-funktionshæmmende og kardilaterende virkning. Inhalation af stoffet giver selektiv pulmonal dilatation, mindre shuntfraktion og ingen systemisk virkning. Dette nedsætter den pulmonale karmodstand, øger cardiac index og den totale oxygentransport.
Patienter med svært nedsat oxygeneringsevne og/eller Pulmonal hypertention. Ved svært lungesvigt tilstræbes lungeprotektiv ventilation, dvs. tidalvolumen < 6ml/kg, og Peak inspiratorisk tryk < 30 cm H2O.
Der skal inden start af inhalation Flolan være taget stilling til andre muligheder for optimering af oxygenering såsom: Optimal peep, omvendt I:E ratio, relaksering, rekruttering og bugleje.
Hætteglas á 0,5 mg Flolan samt medfølgende solvens á 50 ml (den samme som til infusionsvæske).
0,5 mg (= 500 µg) tørstof Flolan opløses i medfølgende solvens på følgende måde:
Blanding af
Flolan enkelt koncentration.pdf
Flolan dobbelt koncentration.pdf
Flolan 4-dobbelt koncentration.pdf
Dosering:
Sammensætning af inhalationssystemet:
Se foto i bilag flolanopsætning.pdf
Ingen fugter men bakteriefilter:
At sikre korrekt behandling af patienter med hereditært angioødem og henlede opmærksomheden på, at der forekommer angioødemtilstande, der ikke er allergisk betingede (ikke IgE-medierede) og derfor ikke responderer på vanlig anafylaksibehandling.
Angioødem er selvlimiterende hævelser af hud og slimhinder forårsaget af ektravasation af væske fra karbanen på grund af tab af vaskulær integritet.
Hereditært Angioødem (HAE) er en sjælden, arvelig form for ikke-allergisk betinget angioødem, som viser sig ved anfaldsvise hævelser af hud, slimhinder og underliggende væv pga. mangel på fungerende komplement C1-esterase hæmmer (C1E-INH). Hævelserne kan sidde både udvendigt og indvendigt i kroppen. De indvendige hævelser kan give kraftige mavesmerter og i værste fald livstruende øvre luftvejsobstruktion på grund af larynx ødem.
HAE er en autosomal dominant arvelig sygdom med lav ekspressivitet. Kvinder og mænd rammes lige hyppigt. Hos ca. 90% af patienterne kendes andre sygdomsramte i familien. Knap 100 danskere bliver behandlet på det nationale kompetencecenter for HAE i Odense, men der er sandsynligvis flere, der har sygdommen. Udenlandske opgørelser nævner prævalenser varierende fra 1/10.000 – 1/50.000 til 1/50.000 – 1/150.000. Symptomerne debuterer oftest i barndommen eller ungdommen, således har 40% deres første anfald før 5-års alderen og 75% før 15 års alderen.
HAE skyldes mangel på eller dysfunktion af C1-esterase hæmmer(C1E-INH).
Sygdommen inddeles i to hovedtyper:
I 2000 blev en ny variant af HAE beskrevet, såkaldt normal C1E-INH HAE. Patienterne har arveligt angioødem med samme kliniske fremtræden som hos patienter med heriditært angioødem type 1 og 2, men den biokemiske udredning viser normal koncentration og funktion af C1E-INH.
C1E-INH er en overordnet hæmmer af både faktor XIIa samt kinin/kallekrein/bradykin-, komplement- og fibrinolysesystemet. Mangel på C1E-INH aktivitet forårsager ukontrolleret aktivering af ovennævnte systemer.
Funktionen af C1E-INH på kinin/kallekrein/bradykinin-systemet er tættest relateret til patogenesen ved heriditært angioødem, idet mangel på C1E-INH fører til øget produktion af biologisk aktive peptider bl.a. bradykinin, som er en potent vasodilatator og øger karpermeabiliteten.
Heriditært angioødem manifesterer sig ved tilbagevendende anfald af ikke-kløende hævelse af hud, slimhinder og underliggende væv. Anfaldende optræder med ugers til års mellemrum. Mellem anfaldende er patienterne symptomfrie.
Anfaldende afficerer oftest tre anatomiske regioner:
Mange anfald involverer kun en lokalisation, men kombinerede anfald er ikke sjældent forekommende. Gennem livet vil den enkelte person typisk opleve alle tre typer af anfald.
Anfaldende er selvlimiterende af timers-dages varighed, typisk 2-4 døgn.
Sværhedsgraden af anfaldende kan variere fra uskyldige hævelser af huden til livstruende larynxødem.
En del patienter oplever prodomer typisk indenfor 24 timer før anfaldet fx i form af utilpashed, kvalme, angst/uro, influenzalignende symptomer, prikken i huden og et rødprikket udslæt
De gastrointestinale anfald manifesterer sig med varierende grader af koliksmerter, kvalme, opkastning og/eller diare og skyldes ødem af tarmvæggen. Symptomernes uspecifikke karakter og lighedspunkter med akutte kirurgiske tilstand, gør diagnosen vanskelig og op mod 1/3 af patienter med uerkendt HAE gennemgår unødvendig abdominalkirurgi.
Larynxødem kan ses isoleret eller sammen med oropharyngealt ødem. Larynxødem udvikles typisk over timer (gennemsnitligt 7 timer), men fulminante tilfælde med udvikling indenfor 20 minutter er rapporteret. Symptomerne manifesterer sig ved varierende grader af luftvejødem/obstruktion.
Akutte anfald kan udløses af en række provokerende faktorer hvoraf stress (fysisk/psykisk) og tandbehandling/kirurgi er de hyppigste.
Fysiske faktorer: Kraftig fysisk aktivitet, traumer, udtalt varm/kulde, infektioner m.v. Operationer, specielt i hoved-halsområdet herunder tandindgreb samt instrumentering af luftveje er særlige risikofaktorer i forhold til udvikling af pharyngeale/laryngeale anfald.
Psykisk stress.
Medicin: ACEI (AT2-antagonister) og østrogen (P-piller, hormondsubstitution).
Hormonelle forhold: pubertet, graviditet, menstruation, menopause.
HAE er en klinisk diagnose.
En anamnese med gentagne, ofte svære monosymptomatiske angioødemer uden ledsagende kløe eller urticaria hos patienter, som ikke tager ACE-hæmmere eller NSAID, hvor anamnesen ikke tyder på allergisk genese, og hvor der ikke er effekt af traditionel antiallergisk behandling bør føre til undersøgelse for C1-INH-mangel.
Familiær forekomst af angioødem, bestyrkes den kliniske mistanke.
Ved komplementanalyse måles følgende, som alle kan bestilles i SP:
Nedsat C1E-INH koncentration og lav complement C4 er diagnostisk for HAE type 1.
Ved nedsat complement C4 og normal eller høj C1E-INH-koncentration måles tillige C1E-INH-aktiviteten. Er denne lav har patienten HAE type 2.
Ved normale/nærnormale komplementværdier bør patienten udredes for normal C1E-INH HAE med genetisk testning via specialafdeling.
Patienter, som får påvist nedsat C1E-INH koncentration/aktivitet eller som på baggrund af klinik og komplementanalyse mistænkes for normal C1E-INH HAE er berettiget til højt specialiseret behandling og henvises til det Nationale Kompetencecenter for HAE på OUH (se senere).
1. Sikre frie luftveje. Evt. intubation eller nødtracheotomi.
2. Specifik behandling i form af tilførsel af det manglende/defekte enzym eller hæmning af bradykinin 2-receptoren. På nuværende tidspunkt findes 4 indregistrerede produkter til akutbehandling i Danmark. Forventet behandlingseffekt efter 30-120 min.
###TABEL_4###
Patienter med sygdommen har i de fleste tilfælde medicinen til selvadministration (spørg patienten, og de har det med!). Er det ikke tilfældet, findes 4 ampuller Berinert a 500 IE i Base 1 i Akutafdelingen. Ved behov for yderligere kan Berinert og Firazyr rekvireres med taxi fra Centralapoteket i Herlev via Sygehusapoteket (udenfor hverdage mellem kl. 8-15.30 kontaktes vagtfarmaceut). Priser: Berinert (ca. 8000 kr./500 IE) og Firazyr (ca. 20.000/30 g).
Enkelte patienter har effekt af højdosis Cyklokapron 1000-1500 mg hver 4.-6. time (max. 6000 mg/døgn i få døgn) til voksne – kun til mildere angioødemer.
OBS! Ingen eller beskeden effekt af antihistamin, glukokortikoid eller adrenalin i.v. Inh. adrenalin 0,5 til 2 mg fortyndet med isotonisk saltvand til volumen 4 ml kan evt. forsøges som supplerende behandling.
3. Symptomatisk og lindrende behandling:
Forebyg hypovolæmisk shock med væsketilførsel.
Evt. supplerende behandling med analgetika, metoclopramid og syrehæmmer.
4. Seponer om muligt evt udløsende/forværrende faktorer:
ACE-hæmmere (absolut kontraindicerede), P-piller og hormonsubstitution (relativt kontraindicerede) seponeres.
Anfald kan som tidligere anført provokeres af bl.a. kirurgiske indgreb, herunder særligt operationer/behandlinger/instrumentering i hoved-hals området.
Der findes en række præparater, som kan anvendes til korttidsprofylakse forud for risiko-indgreb bl.a. Berinert og Firazyr. Af mindre effektive præparater kan desuden nævnes cyklokapron og Danazol (Danocrine®).
For rådgivning omkring profylakse i forbindelse med risikoangreb (fx. større tandbehandling, operationer og narkose) anbefales kontakt til det nationale kompetencecenter for HAE på OUH.
Ikke allergisk angioødem kan på baggrund af den udløsende mekanisme inddeles i
Bradykinin-induceret angioødem medieres via komplementsystemet og ses udover ved HAE (som omtalt ovenfor) overvejende ved erhvervet C1-esterasemangel og medikamentelt udløst.
Erhvervet C1-esterasemangel er en meget sjælden tilstand, som skyldes dannelse af autoantistoffer mod C1-esterase inhibitor. Det kan bl.a. ses ved autoimmune sygdomme som systemisk lupus erytromatosus, autoimmun hæmolytisk anæmi og cryoglobulinæmier eller som led i paraneoplastiske syndromer/lymfoproliferative sygdomme. Er mistanken rejst kan bestilles plasma C1-esterase inhibitor antistoffer i SP.
ACE-hæmmer udløst angioødem: ACE-hæmmerebehandling udløser angioødem hos 0,1-0,7% af de behandlede. Kombineret med en stor population som modtager behandlingen, udgør ACE-hæmmere udløst angioødem omkring 30% af alle angioødem cases, som ses i skadestuer og akutafdelinger. ACE-hæmmere kan inducere angioødem via nedsættelse af bradykininnedbrydningen. Angioødemer relateret til ACE-hæmmere afficerer oftest læber, tunge, mund, pharynx, larynx og subglottiske strukturer, men kan også give anledning til abdominale symptomer (fx mavesmerter, kvalme/opkast) som følge af tarmødem. Som ved øvrige bradykinin-udløste angioødemer ser man ikke kløe, urticaria, bronkospasme eller andre symptomer på allergisk reaktion.
Ved ACE-hæmmer udløste angioødemer kan hævelserne starte inden for uger efter behandlingsinitiering eller dosisøgning, men kan også opstå efter mange års anvendelse.
Den tilgængelige evidens tyder kun på en lav risiko for udvikling af angioødem ved anvendelse af angiotensin 2 receptor blokkere. Jf. UpToDate foreslås at man ikke undlader antiotensin 2 receptor blokkerende midler hos patienter med ACE-hæmmer udløst angioødem, hvis antiotensin 2 receptor behandling vurderes at have fordele frem for andre antihypertensive hos den pågældende patient.
Altovervejende symptomatisk.
Ved mistanke om medikamentelt udløst tilstand seponeres suspekte medikamenter.
Patienterne vil oftest, pga. usikkerhed omkring årsagen, allerede være i behandling med steroid og antihistamin, som dog ikke har nogen/kun minimal effekt ved ikke-allergisk betinget angioødem.
Præparater som anvendes til akut behandling af heriditært angioødem som fx Berinert og Firazyr kan være effektive ved ACE-hæmmer udløst angioødem. Studierne er dog modstridende og tidlig administration (< 6 timer) synes at være kritisk. Jf UpToDat anbefales disse præparater ikke anvendt rutinemæssigt, men kan dog overvejes i sjældne tilfælde med svær og progredierende luftvejsobstruktion, hvis behandling kan initieres tidligt (< 6 timer fra symptomdebut).
Der foreligger anbefalinger om, at tranexamsyre kan være virksomt til alle ikke-allergisk udløste angioødemer.
At sikre ensartet pleje og behandling af patienter med pleuradrænage og beskrive procedure for anlæggelse af Pigtailkateter.
Pleurahulen er et spalterum mellem pleura visceralis og pleura arietalis, og alle ansamlinger er patologiske. Enhver nyopdaget ansamling bør kræve umiddelbar stillingtagen til drænage. Pleuradrænanlæggelse varetages på NOH principielt af læger på Kirurgisk Afdeling,
Thopaz - thorax drænage system.pdf
Thopaz - quick card.pdf
Pleuradrænage anlagt af intensiv læge - ultralyds vejledt anlæggelse af Pigtailkateter
Definition
Pigtailkateter (kaldes også grisehalekateter): specielt tyndt kateter, som anvendes i forbindelse med (passiv) udtømning af pleuravæske eller ascitesvæske.
Fremgangsmåde
Indikation for udtømning af pleuravæske:
Såfremt pt. er habil indhentes samtykke.
Udstyr
Procedurebakke findes i skab nr. 39 og indeholder:
Desuden:
Anlæggelse:
Rtg. af thorax
Tages efter anlæggelse.
Ved seponering: På klinisk indikation.
Mulige komplikationer
Dokumentation af anlæggelse
Foretages i SP.
Observation og pleje
Lokal tilføjelse for NOH i den regionale vejledning: Pleuradræn, pleje og observation hos indlagte voksne - sygepleje
Diagnostik
Lokal tilføjelse for NOH i den tværregionale (SP) vejledning: Pleuraempyem - diagnostik og behandling (NBV)
Seponering
Pigtailkateter skal seponeres hurtigst muligt (ordination) for at undgå unødig infektion. Typisk når produktion af pleuravæske er <200 ml/døgn.
Seponering udføres/superviseres af læge eller sygeplejerske, der er instrueret i og fortrolig med proceduren.
Drænet trækkes ud i én bevægelse under samtidig ekspiration (derved pos.tryk i thoraxhulen). Plaster (Allevyn Gentle Border) påsættes umiddelbart efter.
For indhold i pigtailbakke på intensiv, se Bilag _Indhold pigtailbakke.pdf
Formålet er at forbedre iltningsevnen.
CPAP øger den funktionelle residual kapacitet (FRC).
Indikation
CPAP-systemet kan anvendes med maske, til endotrachealtube eller trakeostomi.
Se mere i vejledningen CPAP - Pulmodyne.
Patienter med nyanlagte trakeostomier skal ligge til observation på ITA 6 timer postoperativt. Er der ikke kapacitet på ITA, observeres patienten i opvågningen 0132. Køres patienten i afdelingen med cuffet tube, skal der tages højde for, at kun ØNH sengeafdeling kan modtage disse patienter. Patienter med cuffet tube, der skal til anden afdeling end ØNH, skal konferens med anæstesilægen i opvågningen.
Dette skal du bruge og klargøre
Forberedelse og observationer
Hygiejne og hudpleje
Fiksering
Rensning af inderkanyle
Fjernelse af trakeostomituben
Seponering af trakeostomitube sker kun på lægeordination.
Det vil tage omkring 10 dage for stomaet at lukke sig. Hvis det ikke gør, kontakt Øre-, Næse- og Halsafdelingens læge.
Intuberede patienter kan ikke selv i tilstrækkelig grad hoste sekret op. Endotrakeal sugning kan derfor være nødvendigt for at sikre patienten tilstrækkelig ventilation, undgå sekretstagnation og atelektase. Sekret kan bl.a. skabe øget luftvejsmodstand og respirationsarbejde hos patienten. Endotrakealtuben hindrer den naturlige ciliefunktion. Derudover kan det være nødvendigt at suge, for at sikre prøvemateriale til diagnostik.
Endotrakeal sugning er en invasiv procedure, som potentielt kan skade patienten, og er forbundet med risiko for flere alvorlige komplikationer, hvis ikke proceduren udføres korrekt. Komplikationerne ved endotrakeal sugning relaterer sig til fald i FRC (funktionel residual kapacitet) og iltindhold i blodet. Yderligere komplikationer kan ses i form af kredsløbsmæssige reaktioner som kardiovaskulær ustabilitet i form af hypo- eller hypertension og arytmier. Ligesom skader på trakealslimhinden fra sugekateter og vakuum, samt VAP og bronkospasmer også kan ses, som komplikation til sugeproceduren. Konsekvenserne heraf kan være blødning, infektion, atelektase, hypoxæmi, takykardi, og blodtryksstigning, bradykardi og stigning af det intrakranielle tryk. Komplikationerne kan bl.a. opstå ved for højt negativt sugetryk, et uhensigtsmæssigt stort sugekateter, sugning i for lang tid, utilstrækkelig hygiejne og manglende præoxygenering.
Endotrakeal sugning hos vågne (ikke sederede) eller let sederede patienter kan desuden medføre både fysisk og psykisk ubehag for patienten i form af smerter, kvælningsfornemmelse, voldsom hoste, lufthunger og angst. Ubehaget for patienten kan mindskes samt komplikationer ved endotrakealsugning kan forebygges, ved at suge patienten på det rigtige tidspunkt, med korrekt udstyr og på den korrekte måde. Anvendelse af korrekt kateterstørrelse og sugestyrke minimerer fald i FRC.
Der kan anvendes et lukket sugesystem ved behov, f.eks. ved højt PEEP-tryk eller isolationskrævende infektioner i trakealsekretet. Lukkede sug fjerner ikke risikoen for krydskontaminering eller multiresistente mikroorganismer.
Formel: (tubestørrelse – 1) x 2
Vejledende størrelser:
###TABEL_5###
Er det nødvendigt at suge patienten flere gange, gives tid til at patienten har tilfredsstillende respiration og saturation, medmindre der er behov for akut sugning.
Der skal observeres for respiratoriske og hæmodynamiske komplikationer under og efter sugeproceduren.
Under sugeproceduren observeres patienten for ubehag, saturationsfald og kredsløbspåvirkning, som takykardi, bradykardi og blodtryksændringer. Patientens hostekraft og sekretets viskositet og udseende observeres. Er patientens sekret meget sejt, eller er der skorper på suget, skal det kontrolleres om luftvejsfugningen er tilstrækkelig. Er der stor modstand ved nedføring af sugekateteret, bør det overvejes om der er begyndende tubeokklusion.
Efter sugeproceduren observeres patientens stressniveau, om der er sufficient respiration og samarbejde med respiratoren, om SAT og kredsløb retter sig til acceptabelt niveau efter proceduren. Patienter, der bliver voldsomt stressede og hoster ukontrollabelt, kan i forbindelse med sugning, gives et kortidsvirkende opioid før sugning.
Hos patienter der har høj PEEP (> 15 cm H2O), falder voldsomt i SAT i forbindelse med endotracheal sugning eller er lang tid om at returnere til baseline kan der udføres rekrutteringsmanøvre. Dette er altid en lægeopgave.
Denne VIP er en samling af flere VIP'er. Den oprindelige forfatter på VIP'en om respiratorbehandling var overlæge ###NAVN###, Intensivafsnittet, Anæstesiologisk Afdeling, NOH. Nye afsnit er kommet til: Afsnittet om Floranbehandling, hvor forfatter er overlæge ###NAVN###. Afsnit om hereditært angioødem og alveolær rekruttering er revideret af afdelingslæge ###NAVN###, og afsnit om anlæggelse af Pigtailkateter er forfattet af overlæge ###NAVN###.
Trakeostomipleje er forfattet af intensivsygeplejerske ###NAVN### ###NAVN###, og sygeplejerske ###NAVN### Law er forfatter på Endotrakeal sugning af den voksne intuberede patient - begge fra Intensivafsnittet, Anæstesiologisk Afdeling, NOH.
Opdateret baggrundsviden og aktuelle rekommandationer kan med fordel læses i Up-to-date via hospitalets elektroniske adgang. Endvidere følges generelle anbefalinger iht. Scandinavian Clinical Practice Guidelines udgivet af The Scandinavian Society of Anaestehsiology and Intensive Care Medicine http://www.ssai.info/guidelines/#PublishedSSAI
Alveolær rekruttering
UpToDate 2019: Ventilator management strategies for adults with acute respiratory distress syndrome
Claesson J et al. Scandinavian clinical practice guideline on mechanical ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesiol Scand. 2015 Mar;59(3):286-97. doi: 10.1111/aas.12449. Epub 2014 Dec 18
Bein T et al. The standards of care of patients with ARDS: ventilatory settings and rescue therapies for refractory hypoxemia. Intensive Care Med (2016) 42:699–711 DOI 10.1007/s00134-016-4325-4
Calvalcanti AB et al. Effect of Lung Recruitment and Titrated Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) vs Low PEEP on Mortality in Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017 Oct 10;318(14):1335-1345. doi: 10.1001/jama.2017.14171.
Svært respiratorisk svigt og ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome)
Indikationer for veno-venøs ECMO læses i vejledningen fra Thoraxintensiv 4141, RH
eller på https://www.rigshospitalet.dk/ECMO I denne vejledning er der i et bilag samtidig oversigt over øvrige mulige interventioner ved svært hypoksisk svigt.
Buglejring jf. Vending til bugleje og pleje af patienter i bugleje, instruks for
Inhalation af Flolan ved oxygeneringssvigt, ARDS
Prostacycline in the intensive care setting. Ivy DD. Pediatr Crit Care Med. 2010 mar; 11(2 Suppl):s 41 – 45
Inhalative iloprost – pharmacology and clinical application. Ewert R, Schäper C, Halank M, Gläser S, Opitz CF. Expert Opin Pharmacoter. 2009 Sep; 10 (13): 2195 – 207.
Retrospective evaluation of inhaled prostaglandins in patients with acute respiratory distress syndrome. Camamo JM, McCoy RH, Erstad BL. Pharmacotherapy. 2005 Feb;25 (2): 184-90
Flolan enkelt koncentration.pdf
Flolan dobbelt koncentration.pdf
Flolan 4-dobbelt koncentration.pdf
Flolan inhalationsudstyr_2014.pdf
Hereditært angioødem
Hereditært angioødem og andre typer ikke-allergisk betinget angioødem:
Pleuradrænage
Thopaz - thorax drænage system.pdf
Thopaz - quick card.pdf
Lokal tilføjelse for NOH i den regionale vejledning: Pleuradræn, pleje og observation hos indlagte voksne - sygepleje
Lokal tilføjelse for NOH i den tværregionale (SP) vejledning: Pleuraempyem - diagnostik og behandling (NBV)
CPAP-Pulmodyne
Tracheostomipleje
Tamburi, LM.(2000): care of the patient with a tracheostomy. Orthop Nura 2000, mar-apr; 19(2):49-58.
Adam, Sheila K.; Osborne Sue (2000): Intensiv sygepleje, viden og praksis. Nyt Nordisk forlag. Arnold Busck.
Endotracheal sugning af voksne intuberede patient
Trachealsugning lukkede systemer (voksne) Mette Rosendahl-Nielsen 1/5 2020
INT Trachealsugning Andersen, S, H, VIP-vejledning, ”INT trachealsugning” (Bornholms hospital), 27 / 1 – 2015.
Trachealsugning af den voksne intuberede patient Rosendahl-Nielsen, M, Klinisk sygeplejespecialist, VIP-vejledning, ”Trachealsugning af den voksne intuberede patient” (Rigshospitalet), 15/5 2020.
Trachealsugning af den voksne intuberede patient Bendixen, G, & Bergenholtz, K, VIP-vejledning, ”Trachealsugning af den intubrede patient” (Bispebjerg og Frederiksberg hospital), 24/4 2019.