Postobstruktiv polyuri

At sikre korrekt diagnostik og efterfølgende behandling af postobstruktiv polyuri

Tilbage til top

Tilbage til top

Osmotisk betinget diureser over 3000 ml/døgn efter aflastning af postrenal obstruktion

Diagnosekoder:

• Polyuria DR35,9
• Postrenal uræmi DR39.2b

 

Tilbage til top

Patologi

Polyuri kan opstå i forbindelse med aflastning af urinvejene pga. postrenal afløbshindring, fx. pga. intravesikal afløbshindring. Andre årsager kan være urotheltumores, c.prostatae med ureterindvækst og retroperitoneal fibrose.

Udvikling af post obstruktiv polyuri er betinget af, at urinudskillelsen fra nyrene har været mekanisk obstrueret med efterfølgende intrapelvin trykstigning.

Ved mekanisk obstruktion af nephronernes urinudskillelse til nyrepelvis induceres kontrahering af afferente arteriole, nedsat GFR og stigende se - kreatinen. Når obstruktionen aflastes kan der indtræde polyuri i kortere eller længere tid.

Polyurien skyldes osmotisk diurese pga. ophobning eller akkumulering af urea og nitrogenholdige derivater.

Polyurien vil ofte remittere ved normalisering af se-kreatinen, som ved normal nyrefunktion udskilles renalt med halveringstid på 10-12 timer. Kan dog observeres stigende kreatinin i flere dage efter aflastning hos nogle patienter. Der kræver dog nogen gang at kontakte nefrologerne. 

 

Symptomer

Inden aflastning ofte asymptommisk. Der kan ses flankesmerter, klinisk uræmi og ødemer.

Efter aflastning ofte asymptomatisk bortset fra store diureser. Ved kliniske symptomer, bla. sløret sensorium, tremor, hyperrefleksi og muskelsvaghed må elektrolytderangement og/eller acidose mistænkes.

De færreste patienter udvikler postobstruktiv polyuri efter ophævelse af postrenal obstruktion og ofte vil det være et klinisk skøn som afgører, hvem der bør observeres nærmere (alder, komorbilitet).

 

Følgende risikofaktorer disponerer til polyuri:

                      -Forhøjet se-kreatinin

                      -Stort urinretentionsvolumen (>1000ml)

                      -Kronisk/længerevarende obstruktion

                      -Hypertension

                      -Ødemer

                      -Kongestiv hjerteinsufficiens

                      -Uræmisk encephalopati

 

Diagnose:

Defineret som døgndiurese over 3000 ml/døgn ( svt TD > 150ml/time) efter aflastning af postrenal obstruktion

 

Obligatoriske undersøgelser:

1. Notering af retentionsvolumen ved infravesikal obstruktion
2. Biokemi: kreatinin, Na⁺, K⁺
3. Oftest forhøjet S-kreatinin og S-carbamid, evt. elektrolytderangement

 

Supplerende undersøgelser:

1. Billeddiagnostik: Kan vise dilaterede øvre urinveje (ikke obligat)
2. EKG ved mistanke om elektrolytderangement

 

Differentialdiagnoser:

• Diabetes Insipidus
• Dysreguleret diabetes mellitus
• Polydypsi
• Diuretika
• Diureser efter store mængder IV væsker
• Diuretisk fase af ATIN

 

Behandling:

Ved diurese >200ml pr time i to på hinanden følgende timer efter aflastning, bør patienten indlægges til yderligere observation.

Ved døgndiureser over 3000 ml opstartes:

1. Væsketerapi med IV. væsker
2. Væskeskema
3. Timediuresemåling

 

Væsketerapien er time-for-time erstatning med intravenøs isoton glukose og isoton NaCl i forholdet 2:1.

Væskeindgift/time = Timediurese + 40ml

Revurdering efter max 24 timer med nye elektrolytter.

Øvrige elektrolytdeficit (K⁺, Na⁺, Ca²⁺) korrigeres ad hoc. Eventuel hyperkaliæmi vil ofte normaliseres efter aflastning af obstruktionen, og kræver sjældent behandling.

 

Elektrolytter måles mindst en gang i døgnet, ved svært elektrolytderangement oftere.

 

Behandling sigter mod at opretholde sufficient intravaskulært volumen, bevare nyrefunktion (GFR) efter aflastningen og sikre elektrolythomeostase^{4, 5}.

 

Ved store hypotone diureser er der risiko for hypernatriaemi, mens der omvendt ved tab af reabsorbtionsevne i distale tubuli kan ses hyponatriaemi.

 

Når se-kreatinin er normaliseret bør indgiften af IV væsker reduceres for ikke at bibeholde en infusionsbetinget polyuri.

Såfremt se-kreatinin ikke normaliseres, eller der tilstøder elektrolytderangement på trods af ovenstående behandling, bør patienten konfereres med Afdeling for Nyresygdomme mhp. eventuel dialyse.

 

Efterforløb:

Ved normalisering af kreatinin er der ikke indikation for yderligere nefrologisk udredning.

Årsag til urinvejsobstruktion (infra- eller supravesikal) udredes og behandles.

Tilbage til top

• Afdelingsledelsen er ansvarlig for, at personalet er bekendt med vejledningen
• LUTSteamet er ansvarlig for, at vejledningen revideres mindst hver 3. år
• Den enkelte medarbejder er ansvarlig for et følge vejledningenLUTS

Tilbage til top

     1.    Gulmi FA, Felsen D, Vaughan ED. Pathophysiology of urinary tract obstruction. In: Walsh, Retik, Vaughan, Wein, editors. Campbell's Urology. 8 ed. Philadelphia: Saunders; 2002 p. 451-456.

     2.    Purkerson ML, Blaine EH, Stokes TJ, Klahr S. Role of atrial peptide in the natriuresis and diuresis that follows relief of obstruction in rat. Am J Physiol 1989; 256(4 Pt 2):F583-F589.

     3.    Wang R, Tzamaloukas A, Agaba E et al. Management of extreme azotemia from urinary tract obstruction without dialysis. Clinical correlates and kinetic modeling of the recovery of renal function. International Urology and Nephrology 2007; 39(2):587-593.

     4.    Gulmi FA, Matthews GJ, Marion D, Von Lutterotti N, rracott Vaughan E. Volume Expansion Enhances the Recovery of Renal Function and Prolongs the Diuresis and Natriuresis After Release of Bilateral Ureteral Obstruction: A Possible Role for Atrial Natriuretic Peptide. The Journal of Urology 1995; 153(4):1276-1283.

     5.    Brady R, Brenner BM. Acute Renal Failure. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. New York: McGraw-Hill; 2001.

 

Tilbage til top

 

Tilbage til top

 

Tilbage til top