Atrieflimmer

Læger og sygeplejersker på afsnit for Intensiv Behandling samt læger fra kardiologisk afdeling, der går tilsyn
på afsnit for Intensiv Behandling.
Instruksen anvendes i behandlingen af patienter med atrieflimren/atrieflagren tilstede under kritisk sygdom.

Tilbage til top

AF: Atrieflimren
AK: Antikoagulant
HR: Heart rate
NOAF: New Onset Atrial Fibrillation

 

Baggrund

Atrieflimren (AF) er den hyppigst forekommende arytmi blandt patienter på ITA. AF ses med øget hyppighed
hos bestemte kategorier af kritisk sygdom; AF forekommer således hos 33% af septiske patienter, og 10% af
alle patienter med sepsis på ITA har nyopstået AF (NOAF) (Ref. Walkey 2015, Moskowitz 2017).

AF er associeret med dårligere outcome (øget mortalitet og længere indlæggelsestid), og mindre end 50% af
kritisk syge patienter med NOAF overlever deres hospitalsindlæggelse (ref. Walkey 2011). Høj
ventrikelfrekvens er en komplikation til AF, der kan trigges af fx højt sympatikus outflow, katekolaminbaseret
vasopressor behandling og volumenresuscitaton. AF med hurtig ventrikelfrekvens fører til tab af atrialt
kick, forkortet ventrikulær fyldningstid samt risiko for nedsat cardiac output og backward failure, øget
myokardielt oxygenkrav, myokardiel iskæmi og potentielt tackykardi-induceret kardiomyopati. Dette er alle
forhold, der kan medvirke til yderligere destabilisering af den kritisk syge patient. Subakut kan nedsat cardiac
output, atrial stase og sepsis-relateret koagulopati medføre øget risiko for in-hospital stroke.

En del tilfælde af AF-relateret til kritisk sygdom er selvlimiterende. Ikke desto mindre frembyder op mod
50% af de patienter, som under kritisk sygdom udviklede paroxystisk eller persisterende AF, fornyede
episoder efter udskrivelsen (ref. Lubitz 2015, Walkey 2014a). Hos en del af disse patienter er den rekurrente
AF uerkendt, indtil de udvikler AF-associerede komplikationer, og risikoen for stroke og død er signifikant
forhøjede i årene efter indlæggelse som følge af kritisk sygdom eller større kirurgi (ref. Lin 2019, Koshy
2020). Disse komplikationer kan muligvis undgås med planlagt opfølgning post-ITA og stillingtagen til AKbehandling (ref. Walkey 2014b, Sanna 2014).

I afsnit I40222 indgår stofferne Amiodaron, Esmolol, Digoxin og evt. magnesium som standarder i den
medicinske behandling af AF. Hvert stof har unikke virkningsmekanismer, farmakokinetiske og
farmakodynamiske egenskaber, bivirkninger og kontraindikationer. Der henvises i øvrigt til pro.medicin.dk
for uddybende oplysninger.

Amiodaron (CordaroneR):

• Klasse III antiarytmikum (K+ kanal blokker), men ligeledes med klasse I, II og IV egenskaber forlænger aktionspotentialet og forsinker repolarisering => antiarytmisk aktivitet.
• Klinisk virkning: Effekt på såvel supraventrikulære som ventrikulær takyarytmier med såvel konverterende som frekvensbegrænsende effekt. Endvidere effekt ved ønsket vedligeholdelse af sinusrytme.
• Bivirkning/toxicitet: Hypotension ved hurtig i.v. indgift. Ved længere tids indgift (uger til måneder): Pulmonal fibrose, hypo/hyperthyroidisme, synsforstyrrelse som følge af cornea aflejringer, påvirkning af leverfunktion, fotosensitivitet og grålig misfarvning af huden. Kan i sjældne tilfælde udløse Torsade de Pointes.
• OBS: Meget stort fordelingsvolumen og meget lang T1/2 (10-100 dage efter fuld loading med 10 g).

 

Esmolol (BreviblocR):

• Klasse II antiarytmika / Selektiv ß1 antagonist (beta-blokker). Neg. chronotrop og inotrop effekt, omend nyere data fra septisk shokerede patienter tyder på optimeret kobling mellem ventrikulær kontraktion og arteriel tonus og (ref. Morelli 2016) og bedre klinisk outcome (ref. Hagesawa 2021).
• Klinisk virkning: Frekvensnedsættende/antiarytmisk. Antihypertensivt.
• Bivirkning/toxicitet: Kan forværre bronkospasme, negativ inotrop effekt og kan give bradykardi med blodtryksfald til følge. Væsentligste kontraindikationer: inkompensation, bradykardi, kardiogent shock akut astmaanfald. Se i øvrigt Esmolol
• OBS: Ultra-korttidsvirkende (T1/2 9 min.). Omsættes uafhængigt af organfunktion.

 

Digoxin:

 

• Hjerteglycosid. Hæmmer Na+/K+ ATPasen i myocytterne og øger vagus-aktiviteten gennem ukendt mekanisme. Øger overledningstid gennem AV-knuden og øger kontraktilitet.
• Klinisk virkning: Sænker langsomt hjertefrekvensen, positiv inotrop effekt. Ingen konverterende eller profylaktisk effekt.
• Bivirkning/toxicitet: Smalt terapeutisk vindue, og bivirkninger er almindelige og episodevist alvorlige: Alle arytmier kan ses ved overdosering, herunder AV-blok, bradykardi, ektopisk supraventrikulær og ventikulær aktivitet, ventrikeltakykardi og ventrikelflimmer. Endvidere en række neurologiske og GI- bivirkninger.
• OBS: Stimulerer vagusaktivitet og er derfor mindre effektivt i tilstande, som er karakteriseret ved høj sympatisk aktivitet, f.eks. sepsis/kritisk sygdom. Lang T1/2 (36 t ved normal nyrefunktion; længere hos ældre patienter og ved påvirket nyrefunktion). Øget risiko for toxicitet ved hypokaliæmi og ved nyresvigt.
• Kan give ST-depressioner i EKG uden dette er tegn på myokardiel iskæmi

Tilbage til top

Opsummeret består håndteringen af atrieflimren (AF) af 1) Akut behandling, herunder evt. akut DCkonvertering
ved arytmi-betinget hæmodynamisk kollaps og medicinsk behandling mhp. frekvensregulering
og/eller evt. rytmekontrol, 2) fastholdelse af passende frekvens/sinusrytme og 3) henvisning til kardiologer
mhp. opfølgende behandling samt stillingtagen til AK-behandling (se figur 2). Sideløbende med disse trin skal
nedenstående udløsende faktorer til AF altid overvejes og om muligt elimineret.

 

• Elektrolytforstyrrelser (især hypokaliæmi, hypomagnesiæmi, acidæmi)
• Anæmi
• Infektion
• Hypoxi
• Uro/agitation/smerter
• Beta-agonister
• Akut myokardiel skade
• Anden myokardiel belastning, fx højt blodtryk eller lungeemboli / forhøjet pulmonalt tryk
• Hypovolæmi/hypervolæmi
• Luftvejsobstruktion
• Insufficient behandlet underliggende sygdom, akut såvel som kronisk

1. Akut indsættende AF med høj ventrikelfrekvens

I afsnit I40222 indgår stofferne Amiodaron, Esmolol, digoxin og evt. magnesium som standarder i den
medicinske behandling af AF.

Algoritme/terapivalg (se også figur 1):

1. Er der akut hæmodynamisk kollaps betinget af AF?

Hvis ja, overvej DC-stød: Pads påsættes med anterior-posterior placering, der indstilles til synkroniseret stød,
og der afgives op til 3 stød i strømstyrke 100 J - 150 J - 200 J bifasisk. Patienter med RASS > -3 skal sederes
(dybere) til indgrebet.
Ad DC-stød: ALS guidelines (https://www.resus.org.uk) tilskynder DC-stød ved hæmodynamisk betydende
AF. Dette bør altid overvejes ved hæmodynamisk kollaps og evt. udføres, hvis passende i situationen. Det bør
dog indgå i overvejelserne, at kun en mindre del af kritisk syge patienter responderer på DC-konvertering,
især hvis udløsende faktorer fortsat er til stede. Respons-rater så lave som 37% er rapporteret blandt
kirurgiske ITA-patienter (ref. Mayr 2003). Vælges det at DC-konvertere patienten, suppleres med bolus inj.
Amiodaron 150-300 mg, evt. efterfulgt af inf. Amiodaron.

Hvis nej, fortsæt til punkt 2.

2. Intet hæmodynamisk kollaps / DC-konvertering uden virkning / DC-konvertering ej velegnet:

2a) Frekvensregulering
2b) Overvej konvertering til sinusrytme

Ad 2a. Frekvensregulering:
Behandlingsmål er som udgangspunkt HR (Heart Rate) < 110 slag per minut.

1. valg: Amiodaron.

Ved vedvarende manglende frekvens-kontrol under samtidig korrektion af udløsende faktorer tillægges:

2. valg: Esmolol

Hvis specifikke kontraindikationer til Amiodaron eller beta-blokker vælges:

3. valg: Digoxin.


Figur 1. Behandlingsalgoritme ved akut atrieflimren med hurtig ventrikelfrekvens.

Ad Amiodaron: Amiodaron bolus på 300 mg i.v. efterfulgt af infusion 15 mg/kg/dag, max 1050 mg/dag, mhp.
loading. Vedvarende eller nye episoder af supraventrikukære arytmier kan søges behandlet med op til 2-3
yderligere boli á 150 mg i.v., afhængig af allerede indgivet dosis og patientens størrelse og alder. Patienten
kan evt. overgå til peroral behandling mhp. videre loading, når ude af noradrenalin og GI funktion
normaliseret, se næste afsnit.

Ad Esmolol: Generelt anvendes esmolol ikke ved LVEF ≤40% og som udgangspunkt ikke ved ukendt LVEF.
Udtalt hypovolæmi korrigeres inden i.v. infusion opstartes (Esmolol). Afhængig af øvrig iværksat antiarytmisk
behandling overgår patienten evt. til tbl. metoprolol, når stabiliseret og GI funktion normaliseret, se
nedenfor.

OBS: Noradrenalin infusion er ikke en kontraindikation til behandling med korttidsvarende betablokker. Hvis patienten imidlertid er svært hæmodynamisk labil og/eller reagerer med kraftigt og vedvarende blodtryksfald på Esmolol, tillægges i stedet digoxin til den opstartede Amiodaron.

OBS: Esmolol og Ca-blokkere af isoptin-typen må ikke indgives samtidig og skal som udgangspunkt
administreres med mindst 48 t mellemrum grundet risiko for svær hypotension.

Ad Digoxin: Loading hver 6. time i tre adskilte doser (500 mikrogram + 250 mikrogram + 250 mikrogram
i.v.), evt. efterfulgt af fast daglig dosering baseret på alder, vægt og nyrefunktion (https://pro.medicin.dk/).
Afhængig af øvrig iværksat anti-arytmisk behandling fortsætter patienten evt. med i.v./tbl. digoxin iht.
konference med kardiolog.

Hvis hypomagnesiæmi er – eller mistænkes at være - årsag til AF, gives i.v. bolus på 20 mmol Magnesiumsulfat over 20 minutter. Yderligere i.v. infusion på 20 mmol over 24 timer kan opsættes ved manglende effekt på bolus.

Ad 2b. Overvej konvertering til sinusrytme.

Ved AF mistes det atriale kick, og cardiac output mindskes. Især patienter med diastolisk dysfunktion og
sværere hjertesvigt er følsomme herfor og kan respondere med blodtryksfald. Forsøg på
elektrisk eller medicinsk konvertering af AF bør overvejes, også i situationer uden hæmodynamisk kollaps; i så fald skal risikoen for komplikationer til vedvarende AF skønnes større end risikoen for og konsekvenserne af tromboemboliske komplikationer, herunder stroke, associeret med konvertering af AF bestående i mere end 48 timer uden forudgående AK-behandling i 4 uger.

• DC-konvertering: Synkroniseret difasisk stød, 100J - 150J - 200J
• Medicinsk konvertering: Amiodaron (konverteringsrate ca. 30%, ref. Zimetbaum 2007)

I øvrigt: Dokumentation af NOAF.
 

Hvis patienten debuterer med NOAF i forb. med kritisk sygdom, dokumenteres dette i ITA resumé ved
anvendelse af smartphrase .ITAHGHHAtrieflimren i ITA resuméet. HUSK at dokumentere anfaldet med 12-
aflednings EKG i SP, alternativt at udprinte AF episode fra monitordata og scanne dette ind i patientens
journal.

2. Efter stabilisering: Fastholdelse af passende frekvens/sinusrytme og evt. AK-behandling på ITA

Efter pkt. 2 (frekvensregulering af AF, alternativt konvertering til sinusrytme) foreligger 2 opgaver:

1. Fastholdelse af passende frekvens / fastholdelse af SR
2. Stillingtagen til opstart af AK-behandling hos udvalgte ITA-patienter efter stabilisering

Ad 1. Fastholdelse af passende frekvens / fastholdelse af SR

Når patienten er stabiliseret, og normal GI funktion reetableret, kan patienten overgå fra loading med i.v.
Amiodaron til videre loading med tbl. Amiodaron (400 mg x 3 dagligt). Såfremt patienten fortsat er indlagt på ITA, fortsættes behandling (i.v. eller peroral) som udgangspunkt, indtil patienten er loaded med en samlet dosis på 10 g, dvs. efter ca. 7-10 dages behandling, uagtet at patienten inden da er slået tilbage i sinusrytme.
Herefter – eller ved udskrivelse til stamafdeling inden fuld loading – konfereres med kardiologisk BV med
henblik på individuel stillingtagen til overgang til enten tbl. Amiodaron 200 mg x 1, peroral beta-blokker
eller ingen antiarytmisk behandling, idet der ikke bør opstartes vedligeholdelsesbehandling med tbl.
Amiodaron uden forudgående konference med kardiologisk afdeling.
Patienter, der er i behandling med inf. Esmolol, kan ved vedvarende behov for betablokkere, efter konference med kardiologisk afdeling evt. overgå til peroral behandling med betablokker med længere halveringstid (eks. carvedilol, metoprololsuccinat).

Ad 2. Opstart af AK-behandling når stabiliseret efter kritisk sygdom

Hos udvalgte ITA-patienter, der enten

1) er fuldstændig stabiliseret efter kritisk sygdom, men som af forskellige årsager er langtidsindlagte på ITA (eks. fortsat tracheostomi med sugebehov, langtrukken respiratoraftrapning), eller

2) har høj trombotisk risiko (eks. nylig iskæmisk apoplexi, lungeemboli, mekanisk hjerteklap, høj CHA2DS2-VASc score(http://www.mdcalc.com) ≥ 5, kan opstart af AK-behandling være relevant, se særskilt VIP: (Antikoagulationsbehandling med Vitamin K-Antagonister (VKA-behandling)om tromboseprofylakse og antitrombotisk behandling . Evidensen for AK-behandling af AF hos kritisk syge er yderst sparsom, men antyder snarere en øget blødningsrisiko hos AK-behandlede patienter AF end øget tromboserisiko hos AF-patienter, der ikke behandles med AK-behandling. Opstart skal ske efter en afvejning af blødningsrisiko som følge af kritisk sygdom og fremtidige indgreb (eks. pleuradrænage) vs. tromboembolisk risiko som følge af AF hos den individuelle patient, jf. figur 2 og kan med fordel konfereres med kardiologisk BV.

Figur 2: AK behandling (ref. DASAIM)

Øvrigt:

Der er indikation for ekkokardiografi hos alle patienter med nyopstået AF/AFla, hvis den ikke nyligt er
udført, se nedenfor. Undersøgelsen på indikation AF/AFla skal ikke udføres akut, medmindre der er
hæmodynamisk kollaps eller anden særlig indikation. Undersøgelsen udføres så vidt muligt i
overensstemmelse med DCS’s vejledning, men bør som minimum beskrive LVEF, RVEF, overordnet
klapvurdering, forekomst af perikardieeffusion og vurdering af intrakardiel volumenstatus.

3. Henvisning til kardiologer mhp. videre forløb efter ITA

Alle patienter, der under indlæggelse på ITA frembyder episode med nyopstået AF, henvises som
udgangspunkt til 1) Kardiologisk tilsyn og 2) Tromboseambulatoriet - uanset om episoden var selvlimiterende
eller vedvarende.

Ad 1) Der bestilles kardiologisk tilsyn senest ved udskrivelsen fra ITA med henblik på:

1. Evt. behov for EKKO,
2. Opfølgning på den frekvenslimiterende behandling,
3. Stillingtagen til evt. opstart af AK-behandling indtil pt. vurderes ambulant i Tromboseambulatoriet

Der anvendes særskilt best./ord. af kardiologisk tilsyn på netop denne indikation (nyopstået atrieflimren), som
kan findes på afsnittets præferenceliste.

Ad 2) Der sendes ambulant henvisning til opfølgning og vurdering i Tromboseambulatoriet; best/ord findes på
afsnittets præferenceliste (ambulant best/ord).

Patienter, der er kendt med forudgående AF, overgår til deres vanlige behandling ved udskrivelse fra I40222.
Ved tvivl om behandling, eller ved mistanke om ændret pumpefunktion/nytilkommen kardiel patologi, skal
patienten henvises til fornyet kardiologisk vurdering.

Tilbage til top

 

Tilbage til top

Hagesawa et al. Chest 2021; 159(6): 2289-2300
Koshy et al. Am J Med 2020; 133(3): 311-322
Lin et al. Stroke 2019 jun; 50(6): 1364-1371
Lubitz SA et al. Circulation 2015; 131(19): 1648-1655
Mayr A et al. Crit Care Med 2003; 31(2): 401-405
Morelli A et al. Intensive Care Med 2016; 42: 1528-1534
Moskowitz A et al. Shock 2017; 48(4): 436-440
Sanna T et al. NEJM 2014; 370(26): 2478-2486
Walkey AJ et al. Chest 2015; 148(4): 859-864
Walkey AJ et al. JAMA 2011; 306(20): 2248-2254
Walkey AJ et al. Chest 2014; 146(5): 1187-1195
Walkey AJ et al. Circulation 2014; 129(13): 1375-1377
Zimetbaum P et al. NEJM 2007; 356(9): 935-41

Dansk Kardiologisk Selskab: http://nbv.cardio.dk/ af
European Society of Cardiology: https://www.escardio.org/Guidelines/Clinical-Practice-Guidelines/Atrial-
Fibrilla tion-Management
DASAIM: National Behandlingsvejledning i Atrieflimren ved kritisk sygdom:
http://www.dasaim.dk/dokumenter_category/intensiv-terapi/

Tilbage til top

Atrieflimren figur 1 Behandlingsalgoritme.jpg
Atrieflimren figur 2 AK-behandling.jpg

Tilbage til top