Formål

At give retningslinjer for respiratorbehandling af voksne patienter på afsnit for Intensiv Behandling.

Tilbage til top

Målgrupper og anvendelsesområde

Definitioner

ARDS: Acute Respiratory Distress Syndrome

ATC: Automatic Tube Compensation

Cardiac Output: Hjerteminutvolumen

CPAP/PS: Continuous Positive Airway Pressure / Pressure Suppport

BiPAP: Bilevel Positive Airway Pressure

ECCO2R: Ekstrakorporal CO2-elimination (PrismaLung®)

ECMO: Ekstrakorporal membranoxygenering

f: (Indstillet) ventilationsfrekvens

FiO₂: Inspiratorisk iltfraktion

FRC: Funktionel residualkapacitet

GCS: Glasgow Coma Scale

I:E-ratio: Forholdet mellem inspirationstid og eksspirationstid

ICP: Intrakranielt tryk

IPPV: Intermittent Positive Pressure Ventilation

HR: Hjertefrekvens

KOL: Kronisk obstruktiv lungelidelse

NIV: Overtryksventilation via tætsluttende ansigts- (eller evt. nasal-) maske

PaO₂: Arteriel ilttension

PEA: Pulsløs elektrisk aktivitet

PEP: Positivt eksspiratorisk tryk (lungefysioterapeutisk princip)

PEEP: (Positivt) sluteksspiratorisk tryk i luftvejene

PEFR: Peak exspiratory flow rate, maximalt eksspiratorisk flow

Pinsp.: Inspirationstryk

PIP: Peak inspiratory pressure, maximalt luftvejstryk i inspirationsfasen

Pmax: (Indstillet) maksimalt luftvejstryk

pHa: pH i arterieblod

RF: Spontan respirationsfrekvens

RM: Rekrutteringsmanøvre

RSBI: Rapid Shallow Breathing Index

SaO₂: Hæmoglobins iltmætningsgrad i arterieblod (målt på arteriepunktur)

SBT: Spontaneous Breathing Trial

SpO₂: Hæmoglobins iltmætningsgrad i arterieblod (målt pulsoximetrisk)

Texp: Eksspirationstid

Tinsp: (Indstillet) inspirationstid

TLC: Total lungekapacitet

VAP: Respiratorassocieret pneumoni

VILI: Ventilator-induced lung injury

Vt: Tidalvolumen

Tilbage til top

Fremgangsmåde

Generelt

Respiratorbehandling (mekanisk ventilationsstøtte) er primært en livreddende symptomatisk behandling af tilstande med akut respiratorisk svigt, men kan også indledes på anden specifik indikation (jf. nedenstående). Respiratorbehandling er principielt kun indiceret, hvis det kan forventes, at patienten efter sin akutte sygdom genvinder respiratorisk kapacitet til acceptabel livskvalitet.

Respiratorbehandling kan administreres via cuffet endotrakeal- /trakeostomitube, eller som NIV. Begge administrationsformer har bivirkninger og begrænsninger (som gennemgås i det følgende), men begge kan være relevante i et givet sygdomsforløb, og vælges afhængig af den aktuelle indikation.

Afsnit for Intensiv Behandling anvender Dräger Evita Infinity V500 til stationær respiratorbehandling og Dräger Oxylog 2000 ved respiratorbehandling under transport. Vedrørende betjening af respiratorerne henvises til relevante dokumentsamlinger på VIP-portalen.

Indikationer for respiratorbehandling

A. Akut respirationsinsufficiens med ét eller flere af følgende kriterier

Hypoxæmi: PaO₂ < 8,0 kPa og/eller SaO₂ < 90% på 15 l O₂ via åbent system / 8 l O₂ via reservoirmaske (P/F < 26 kPa)
Hypoventilation med acidose: PaCO₂ > 6,0 kPa og pHa < 7,30)
Truende eller manifest respiratorisk udtrætning: Takypnø (RF > 30 /minut), brug af accessoriske respirationsmuskler, paradoks ventilation samt evt. ”respiratorisk distress” (sympaticus-hyperaktivitet): Takykardi, hypertension, perifer vasokonstriktion, sveden, angst og uro.

B. Truet/obstrueret luftvej

Bevidsthedssvækkelse med insufficiente svælgreflekser eller svælgparese (risiko for asfyksi, aspiration til luftvejene)
Hosteinsufficiens og store sekretmængder med behov for hyppig trakealsugning

C. Terapeutisk anæstesi eller hyperventilationsbehandling

Meningoencephalitis
Cerebral katastrofe (kranietraume, vaskulært insult) med forhøjet ICP
Hypotermibehandling (efter hjertestop, cerebral anoxi)
Status epilepticus
Shock, fortrinsvis kardiogent shock (evt.)

Ventilationsmodi

Afsnit for Intensiv Behandling anvender fortrinsvis følgende ventilationsformer:

A. Til kontrolleret ventilation:

PC-BiPAP: Mandatorisk, tids-styret, trykkontrolleret ventilation (med decelererende inspiratorisk flow) med mulighed for uafhængig spontan ventilation. Mandatorisk luftskifte effektueres ved cyklisk skift mellem to indstillede trykniveauer i respiratorslangerne – hhv. Pinsp. og PEEP. De indstillede luftvejstryk holdes konstante. Patientens Vt bestemmes primært af trykamplituden (= Pinsp - PEEP) sammen med patientens compliance (dvs. compliance af lunger og thorax samt evt. aktiv muskulær vægring) og i mindre grad af inspirationstidens længde. Indstilling af Tinsp hhv. frekvensen bestemmer dels Texp og dermed I:E-ratio, dels det opnåede respiratoriske minutvolumen ( = f x Vt).
VC-AC: Mandatorisk, tids-styret, volumenkontrolleret ventilation (med konstant inspiratorisk flow). Patientens Vt indstilles og holdes konstant (volumengaranti), med mindre luftvejstrykket overskrider Pmax. Luftvejstrykket bestemmes af indstillet Tinsp. og indstillet inspiratorisk flowhastighed sammen med patientens compliance. Indstilling af Tinsp hhv. frekvensen bestemmer dels Texp og dermed I:E-ratio, dels det opnåede respiratoriske minutvolumen (= fx Vt). Justering af inspiratorisk flowhastighed med givet Vt og Tinsp. bestemmer den inspiratoriske flowprofil, herunder længden af inspiratorisk pause.
(PC-APRV, jf. nedenstående, kan startes som kontrolleret modus, men spontan ventilation skal mobiliseres hurtigst muligt).

B. Til assisteret ventilation:

SPN-CPAP/PS: Spontan (patient-trigget) ventilation med flowstyret inspiratorisk trykstøtte. Patientens spontane inspiration understøttes ved at respiratoren opretholder øget overtryk (trykstøtten,"ΔPsupp") med lukket eksspirationsventil i slangesystemet, indtil det inspiratoriske flow falder under et fastlagt niveau; eksspiration indledes herefter ved åbning af eksspirationsventilen og sænkning af trykket i slangesystemet til den indstillede PEEP. CPAP er spontan ventilation uden inspiratorisk trykstøtte ("ΔPsupp" 0).
PC-APRV,"Airway Pressure Release Ventilation": CPAP (: uhindret spontan ventilation), assisteret med mandatorisk luftskifte via intermitterende kortvarig udløsning af trykket i respiratorslangerne ("pressure release").
- Patientens spontane ventilation er fundamental ved APRV: Ventilation på CPAP med beskedne fluktuationer i luftvejstryk (og regionale transpulmonale tryk) sikrer optimalt luftskifte i lunger med variabel regional dynamik, fx ved ARDS; og den mandatoriske støtte bør principielt begrænses til den mindst nødvendige for CO2-udskillelse og patientkomfort. Patientens spontane aktivitet kan initialt være minimal, men øges i reglen drastisk (på den usederede patient), når den funktionelle residualkapacitet (FRC) retableres.
- Den mandatoriske ventilationsstøtte defineres ved 4 (uafhængige) variable:
  Phøj: "CPAP-trykket" (i cm H2O)
  Plav: "Release-trykket" (: slangetrykket under en "release", i cm H2O)
  Thøj: Tidsintervallet på Phøj (dvs. mellem 2 "releases", i sek.)
  Tlav: Varigheden af en "release" ( i sek.)
  
  Phøj doseres med henblik på maksimal alveolær rekruttering (og stabilisering) uden hyperinflation (dvs. optimering af P/F-ratio; så vidt muligt, normalisering af FRC; samt maksimering af lungernes compliance og det alveolære diffusionsareal).
  Plav er oftest 0, men kan evt. sættes til (lave) positive værdier. Trykamplituden Phøj - Plav er medvirkende determinant for det mandatoriske tidalvolumen (tilstræbt 6-8 ml/kg). Thøj er den væsentligste determinant for den mandatoriske ventilationsfrekvens (f = 60/(Thøj + Tlav); tilstræbt 11-14), mens Tlav er den væsentligste determinant for henholdsvis mandatorisk tidalvolumen og alveolær stabilitet: Jo kortere Tlav, jo mindre mandatorisk tidalvolumen, men større alveolær stabilitet (pga. højere auto-PEEP fra flowmodstand i centrale luftveje og endotrakealtube); jo længere Tlav, jo større mandatorisk tidalvolumen, men større risiko for alveolær kollaps (de-rekruttering). Som udgangspunkt bør kort "release", Tlav 0,4-0,6s (initialt <10% af cyklus), vælges. Evt. anvendes "auto-release"-funktion med fastlæggelse af EEFR/PEFR >= 75% (jf. algoritme).
  Thøj og Tlav bør ikke ses som statiske indstillinger, men bør løbende justeres i takt med alveolær rekruttering og stigende grad af spontan ventilation (jf. nedenstående principskitse): En progressiv øgning af Thøj vil dels øge middelluftvejs-(rekrutterings-)trykket, dels mobilisere spontan ventilation; og en progressiv sænkning af Tlav vil dels mobilisere spontan ventilation, dels øge rekrutteringstrykket. Det overordnede mål er at bringe pt. så nært som muligt til komfortabel spontan ventilation på CPAP = Phøj.
  Permissiv hyperkapni: I den initiale rekrutteringsfase ved APRV må man lejlighedsvis acceptere en kortere periode med pH ned til 7,20. Efter retablering af normal FRC kan patienten (usederet) i reglen opretholde nær sufficient spontan ventilation (: pH > 7,30, evt. med takypnø men i ø. uden tegn på respiratorisk distress). Ved vedvarende respiratorisk acidose med pH < 7,30 og/eller svært hypoxisk svigt bør det overvejes, om patienten er kandidat til PRISMA-Lung behandling.
  
  Indikationer for APRV
  APRV er fortrinsvis relevant ved hypoxæmisk respirationssvigt med lungekollaps og rekrutteringspotentiale (fx ved ARDS eller svært venstresidigt hjertesvigt), men kan overvejes præventivt hos patienter med risiko for udvikling af ARDS (dvs. som ”preventive”-modus, fx ved sepsis under aggressiv volumenresuscitation). For respiratorbehandlingsalgoritme ved ARDS se i øvrigt særskilt ARDS instruks. Desuden er APRV et gunstigt alternativ til SPN-CPAP/PS eller PC-BiPAP hos patienter med svær respirator-dyssynkroni (dvs. i ”assist-CPAP”-modus, fx ved taky-/polypnø under svært delirium eller ved kompensatorisk hyperventilation); og er endelig praktisk ligeværdig som alternativ til – ofte set bedre tolereret end – SPN-CPAP/PS ved sedationsfri overtryksventilation.
  
  Kontraindikationer for APRV
  - Status asthmaticus eller anden svær eksspiratorisk obstruktion (KOLx)
  - Hypovolæmi
  - Tilstande, hvor hyperkapni ikke kan tillades (:Ikke-monitoret (potentiel) intrakraniel trykforhøjelse; akut koronar-syndrom; svær takyarytmi; m.v.)
  - Stor og/eller uforsørget bronkopleural fistel
    
    Principskitse, APRV (jf. i ø. algoritmen)
    ###TABEL_1###
    Se i øvrigt APRV-algoritme nov 2020.pdf
Generelt for ovennævnte: ATC anvendes som udgangspunkt til alle invasivt ventilerede patienter uanset ventilationsmodus. ATC er en elektronisk styret kompensation for det flow-afhængige trykfald igennem endotrakeal- eller trakeostomituben, som tilstræber at levere de indstillede luftvejstryk (: Pinsp., PEEP, PS-tryk) i patientens luftveje, dvs. ved tubespidsen. ATC medfører ofte, at de aflæste tryk (dvs. i respiratorslangerne) afviger fra de forventede tryk i forhold til respiratorindstillingerne; evt. må Pmax og højtryksalarm justeres til værdier over de normalt rekommanderede.

C. NIV:

Ved akut respirationsinsufficiens anvendes NIV praktisk talt udelukkende til spontant ventilerende patienter med intakt ventilatorisk drive (: i SPN-CPAP/PS -modus).
Fordele ved NIV fremfor invasiv ventilation omfatter:
- Patientens øvre luftvej bevares intakt (: normal konditionering af inspirationsluften, normal glottis- og hostefunktion).
- Risiko for VAP reduceres drastisk.
- Sedation af patienten er unødvendig.
- Kan (bør) oftest administreres intermitterende, med respiratorpauser til mundtoilette, peroralt indtag m.v.
- CPAP op til 15 cm H₂O og administration af ren ilt (FiO₂ 1,0) er mulig (modsat med åbent ventilationsystem).
Ulemper ved NIV er:
- Der er ingen luftvejsbeskyttelse hos den bevidsthedssvækkede patient, med risiko for aspiration til luftvejene.
- Det eksterne dødrum er betydelig større end hos den intuberede patient.
- Det maximale inspirationstryk er begrænset (: Pmax < 25 cm H₂O; uacceptabel maskelækage og tendens til gastrointestinal insufflation ved højere tryk).
- Der er risiko for udvikling af decubitus, specielt over næseryggen, fra ventilationsmasken.
Indikationer: NIV bør forsøges primært ved
- Forventning om kortvarigt (1-2 døgn) behov for respiratorstøtte, især ved akut exacerbation i KOL eller ved lungeødem, men også fx ved accidentel præmatur ekstubation under respiratoraftrapning.
- Immunologisk dysfunktion (fx neutropeni efter kemoterapi).
- Hvis patienten afviser intubation og sedation.
Kontraindikationer:
- Apnø eller utilstrækkeligt respiratorisk drive
- Udtalt bevidsthedssvækkelse (GCS < 8)
- Manglende kooperation
- Ansigtstraumer
- Øvre luftvejsobstruktion eller svælg-/glottisparese
- Øvre gastrointestinal blødning
- Store sekretmængder eller insufficient hoste
- Ustabilt kredsløb eller hjerterytme
- Hjerteiskæmi
Praksis: Respiratoren kobles til patienten via tætsluttende, fastspændt ansigtsmaske. Respiratorindstillinger jf. ventilationsstrategi ved exacerbation i KOL/emfysem, nedenstående. Hos bevidsthedssvækkede patienter (GCS < 12) skal ventrikelsonde anlægges, og ventriklen tømmes/udluftes under behandlingen. Akut indledt NIV skal konverteres til invasiv ventilation, hvis ikke patienten stabiliseres alment og mht. blodgasser inden for højst 2 timer.

Ventilationsstrategier

Respiratorbehandling administreres principielt altid med min. 30 graders eleveret hovedgærde, med mindre der er ordineret kontraindikation for dette.

”Lunge-protektiv” ventilation

Respiratorbehandling er overtryksventilation og som sådan traumatisk for lungevæv. Høje iltkoncentrationer er toxiske. Endelig er der adskillige bivirkninger og komplikationer, specielt til invasiv respiratorbehandling. Overordnet bør respiratorbehandling derfor administreres:

I så kort tid som muligt og nødvendigt
Med mindst mulig energiafsætning i (: traumatisk påvirkning af) lungevæv
Med lavest forsvarlige FiO₂ (: mindst mulig toxisk påvirkning af lungevæv)

Hovedformålet med moderne respiratorbehandling er at sikre den netop nødvendige oxygenering og ventilation til kroppens stofskifte med det mindst mulige lungetraume – ikke at sikre blodgasser i normalområdet. Normale blodgasser kan let opnås hos patienter uden betydende lunge- eller thoraxpatologi (jf. ”konventionelle respiratorindstillinger”); men ved komplicerende lungepatologi (: akut lungesvigt, svære tilfælde af obstruktiv luftvejslidelse) må minimering af lungetraumet prioriteres højere end blodgasserne, som blot skal tilstræbes stabiliseret på acceptable niveauer. Generelt er PaO₂ >= 8 kPa/SaO₂ >= 90% hhv. pHa > 7,25 tilstrækkeligt. NB! Disse grænser er ikke acceptable hos patienter med manifest eller potentiel fokal iskæmi (: Ustabil angina pectoris; iskæmisk tarm, abdominalt compartment-syndrom, forhøjet intrakranielt tryk, m.v.); hos disse patienter må normale blodgasser prioriteres over lungetraumet.

Valg af ventilationsstrategi

Den enkelte patients underliggende patofysiologi er afgørende for ventilationsstrategien; det er derfor vigtigt at gøre sig klart, hvorvidt der er tale om en eller flere af følgende faktorer:

Abnormt respiratorisk drive og/eller neuromuskulær dysfunktion (: Narkotiske forgiftninger, terapeutisk anæstesi/hyperventilationsbehandling, postoperativ respiratorbehandling, cerebrovaskulært insult, medullært traume, polyneuropati/-radiculitis, myasteni, muskulær udtrætning, m.v.)
Eksspiratorisk luftvejsobstruktion (: Astma, KOL / Emfysem)
Akut parenkymatøs lungelidelse (: Inflammatorisk: ARDS; Infektiøst: Pneumoni; Kardiogent lungeødem; Traumatisk: Lungekontusion; m.v.)
Restriktiv patofysiologi (: Mekanisk begrænset lungekapacitet pga. stort abdomen, adipositas, thoraxdeformiteter/ -traume, pleuraeffusion/atelektaser, lungefibrose, m.v.)

Behovet for respiratorstøtte skyldes ofte en kombination af flere af disse (principielt uafhængige) patofysiologiske processer – fx kan KOL-patienter også få ARDS; og den typiske KOL-exacerbation vil ofte have respiratorbehov primært pga. muskulær udtrætning. Ventilationsstrategien til den enkelte patient rettes primært mod den dominerende patofysiologiske proces, men må ofte modificeres. For valg af ventilationsstrategi og respiratorindstillinger ved ARDS, se VIP-vejledningen ARDS

A. Abnormt respiratorisk drive og/eller neuromuskulær funktion uden væsentlig lunge- eller thoraxpatologi:

Patofysiologi: Som anført.
Ventilationsstrategi: Primært ”konventionelle” respiratorindstillinger:

Modus: VC-AC (hvis kontrolleret PaCO₂prioriteres) eller PC-BiPAP
Tidalvolumen: 8-10 ml/kg
PEEP: 5 cm H₂O
FiO₂: <= 0,4
Frekvens: 12-16
I:E-ratio: 1:2 – 1:3
Pmax: 30 cm H₂O
Behandlingsmål: PaO₂ 10-13 kPa, pH 7,35-7,40, (eller ved hyperventilationsbehandling, specifikt angivet PaCO₂). Hvis målene ikke kan opnås med de nævnte indstillinger, skal patienten undersøges og behandles for eventuelle årsager (Vægring? Smerter? Pleuraeffusion/Pneumothorax/Atelektaser? Eksspiratorisk luftvejsobstruktion?), evt. må ventilationsstrategien ændres.

PC-APRV kan overvejes som primær modus, men er meget sjældent relevant.

B. Eksspiratorisk luftvejsobstruktion:

B1. Svær asthma bronkiale:
Patofysiologi: Hovedproblemet er et fald i – især eksspiratorisk – luftvejstværsnit pga. bronkokonstriktion og ødem af bronkialmucosa, forstærket af dynamisk luftvejskompression. Dette medfører progressivt øget (eksspiratorisk) luftvejsmodstand og fald i eksspiratorisk flow, som igen medfører ”air-trapping” og generering af intrinsic PEEP i en selvforstærkende proces. Respirationsmuskulaturens effektivitet og thoraxvæggens compliance falder pga. progressiv ekspansion af thorax og diafragmal displacering (:funktionelt emfysem), og det respiratoriske arbejde øges voldsomt, dels pga. intrinsic PEEP, dels pga. progressiv øgning af alveolært dødrum. Pt. udvikler meget hurtigt svær hyperkapni og respiratorisk acidose samt ultimativt hypoxæmi pga. svigtende alveolær ventilation (sfa. øget dødrumsventilation + svigt af respirationsmuskulaturen, progredierende til respirationsstop), når de respiratoriske reserver er opbrugte. Samtidig vil det forhøjede intrathorakale tryk medføre progressiv kredsløbspåvirkning med faldende blodtryk og Cardiac Output, evt. progredierende til hjertestop (PEA).
Ventilationsstrategi: Initialt, maximal FiO₂, høj dosis glukokortikoid (methylprednisolon 80-120 mg i.v. hurtigst muligt) og agressiv medikamentel bronkodilatation (: kontinuerligt inhaleret β2-agonist (fx Bricanyl®, evt. Duovent®), evt. systemisk β2-agonist, teofyllamin, MgSO4), forsøgsvis intermitterende PEP/CPAP 5-10 cm H₂O, hvis patienten kan tolerere dette: CPAP medfører typisk ingen øgning af total PEEP (intrinsic + ekstern PEEP) men kan nedsætte luftvejsmodstanden og det inspiratoriske arbejde. Respiratorbehandling skal så vidt muligt undgås: Non-invasiv ventilation er ikke relevant pga. behov for høje luftvejstryk; og trakeal intubation bør være sidste udvej (anfaldet forværres som regel yderligere pga. de hyperaktive luftvejsreflekser). Ved evt. respiratorbehandling skal pt. umiddelbart sederes dybt, evt. relakseres, og ventileres på trykkontrolleret modus, jf. nedenstående.

Indikationer for intubation: Bevidsthedssvækkelse, faldende pH < 7,30, SpO₂ < 95 på høj FiO₂, svær takykardi (HR > 140) og/eller hypotension
Modus: PC-BiPAP
Tidalvolumen: Så højt som muligt
PEEP: På relakseret patient kan intrinsic PEEP evt. måles og ekstern PEEP titreres op til 4 cm H₂O under det målte. Ellers: initial PEEP 5 cm H₂O, øget à 2 cm H₂O hvert minut til max. 20 cm H₂O med tilsvarende øgning i toptryk, så længe PEEP-øgning giver øgning af tidalvolumen. Ved fald i tidalvolumen pga. PEEP-øgning skal PEEP øjeblikkelig reduceres mindst 2 cm H₂O.
FiO₂: Initialt 1,0
Frekvens: 6-8
I:E: 1:6 – 1:4
Pmax: 35(40) cm H₂O
Supplerende: I ekstreme tilfælde, fx tidalvolumen < 200 ml, svær kredsløbspåvirkning eller tiltagende hyperkapni trods ovenstående kan intermitterende apnø-intervaller på PEEP 0 efter præoxygenering (: afkobling af respiratoren fra trakealtuben à 45-60 sekunder hver 5-10 minutter) forsøges. Herved desuffleres patienten med bedring af den thorakopulmonale compliance (og øgning af tidalvolumen).
Behandlingsmål: Størst muligt tidalvolumen, pO₂ >= 8,0 kPa, pH > 7,25, stabiliseret kredsløb. Når disse mål er opfyldte, kan evt. relaksation ophøre og sedationen gradvis lettes mhp. evt. overgang til SPN-CPAP/PS-modus. PEEP og toptryk aftrappes herefter gradvis under observation af, at tidalvolumen bevares.

B2. Exacerbation af KOL/emfysem:

Patofysiologi: Hovedproblemet er udtrætning af respirationsmuskulaturen – hos disse patienter involveres principielt samme patofysiologiske mekanismer som hos asthmapatienten (jf. ovenstående), men med langt lavere aktivitet gennem længere tid. Oftest søger patienten først hospital flere døgn efter anfaldets debut; og behovet for respiratorstøtte er essentielt udløst af en akut, relativt beskeden øgning af et kronisk øget respiratorisk arbejde. Som følge heraf er relativt beskeden respiratorstøtte (mht. varighed og intensitet) ofte tilstrækkelig. Tilfælde med svær obstruktion må evt. initialt respiratorbehandles som svær asthma bronchiale (jf. ovenstående).
Ventilationsstrategi: Sideløbende medikamentel behandling (: systemisk glukokortikoid og inhalation af β2-agonist/ipratropium (Duovent®) samt evt. antibiotisk behandling) er essentiel.
a) NIV vælges som primær respiratorstøtte, hvis patienten kan kooperere, og der ikke er kontraindikationer:

Modus: SPN-CPAP/PS; PS-tryk 0-15 cm H₂O, optitreret over 10-15 minutter til passende tidalvolumen og faldende respirationsfrekvens
Tidalvolumen: 6-8 ml/kg
PEEP: 5-10 cm H₂O
FiO₂: <= 0,5
Behandlingsmål inden for 2 timer: PaO₂>= 8,0, stigende pH > 7,25, respirationsfrekvens < 30 og sensorisk opklaring.

b) Invasiv ventilation vælges, hvis NIV er kontraindiceret eller svigter (: dvs., er teknisk umuligt, eller ovennævnte mål ikke opnået inden for 2 timer)

Modus: PC-BiPAP evt. VC-AC; hurtigst muligt skift til SPN-CPAP/PS-modus
Tidalvolumen (på kontrolleret modus): 6-8 ml/kg
PEEP: 5-10 cm H₂O - indstilles til værdi lige under intrinsic PEEP, hvis denne kendes (måles mens pt. er relakseret)
Frekvens: 10–15
I:E: 1:2–1:3
Pmax: 30 cm H₂O
Behandlingsmål: PaO₂>= 8,0 kPa, pH i normalområdet; stabilt kredsløb og spontan respirationsfrekvens < 30. Når disse mål er opfyldte, skal patienten vækkes og skiftes til SPN-CPAP/PS-modus mhp. respiratoraftrapning. Patienten skal holdes kortest mulig tid på kontrolleret ventilation for at modvirke tab af muskulær funktion.

C. Akut parenkymatøs lungelidelse (ventilationsstrategi og respiratorindstillinger ved ARDS, se VIP-vejledning ARDS):

Patofysiologi: Akut parenkymatøs lungelidelse kan være diffus (:ARDS, pneumonitis, kardiogent lungeødem) eller fokal (: Pneumoni, lungekontusion) og skyldes inflammatorisk, infektiøs eller traumatisk påvirkning af lungeparenkymet (: alveolevæg, lungekapillærer og det alveolokapillære interstitium). I alle tilfælde er hovedproblemet oxygeneringsvanskeligheder pga. øget venoarteriel shunting, dette pga:

Deklivt alveolært kollaps med (mikro-)atelektasedannelse (:ved diffuse læsioner, pga. interstitielt ødem og deraf øget tyngde af lungevævet) eller alveolær konsolidering (: med pus eller blod, ved fokale læsioner). Begge mekanismer medfører tab af fungerende alveolært volumen og fald i pulmonal compliance.
Forstyrret pulmonal kredsløbsregulation og mikrothrombosering, som bidrager til øget ventilations-perfusions-”mismatch” og (ved diffuse læsioner) akut pulmonal hypertension.

Ventilationsstrategi: De kliniske effekter er primært hypoxæmi og (ved diffuse læsioner) betydeligt fald i pulmonal compliance med øget respiratorisk arbejde under spontan ventilation; overtryksventilation med høje luftvejstryk er ofte nødvendig. ”Lungeprotektive” ventilationsprincipper skal anvendes: Patienter med parenkymatøs lungelidelse er specielt disponeret for respiratorassocieret lungeskade (: barotraume og VILI: traumatisk øget inflammatorisk aktivitet i lungevæv pga. a) overstrækning – regional hyperinflation, eller tangentielt stræk i grænseflader mellem atelektatisk/konsolideret væv og omgivende væv – og b) repetitiv alveolær kollaps og genåbning i ventilationscyklus); desuden medfører den inflammatoriske aktivitet i lungevævet, at vævet over dage bliver tiltagende skrøbeligt, og risikoen for barotraumer øges.

Typiske initiale respiratorindstillinger:

Modus: PC-BiPAP, alternativt PC-APRV
Tidalvolumen: 6-7 ml/kg (på kontrolleret ventilation)
FiO₂: Initialt 1,0, i ø. lavest mulig mhp. PaO₂ >= 8,0 kPa og P/F > 20
PEEP: 10–20 (25) cm H₂O
Frekvens: 15-25 /minut (på kontrolleret ventilation)
I:E: 1:2
Pmax: < 30 cm H₂O

Patienten kan evt. skifte fra BiPAP til SPN-CPAP/PS-modus mhp. respiratoraftrapning, når P/F > 20.

D. Restriktiv patofysiologi:

Mekanisk begrænsning af lungekapaciteten er sjældent den eneste årsag til behov for respiratorstøtte, men er oftere en komplicerende faktor i respiratorbehandling af anden årsag. Restriktiv lungepåvirkning kan undertiden ses ved udbredt atelektasedannelse og ved lungefibrose; men ellers er årsagerne ekstrapulmonale:

Patologiske forhold i thoraxvæg eller pleura: Deformiteter, traumer eller ødem af thoraxvæggen, pleurale cikatricer eller fibrose, stor pleuraeffusion
Opskydning af diafragma: Stort abdomen (meteorisme, ascites, abdominal hypertension/ compartment-syndrom, adipositas)

Ventilationsstrategi: Hurtigst mulig elimination af årsager (sekretmobilisering, pleurocentese, laparocentese, laxantia, væsketræk). Patienter med stort abdomen bør respiratorbehandles siddende (> 45 grader elevation af hovedet) med UE i frøstilling, afvekslende med regulært horisontalt sideleje.

Respiratorindstillinger og behandlingsmål må ofte modificeres ved restriktiv lungepåvirkning: Uanset årsagen nedsættes både FRC og TLC. Den nedsatte FRC medfører hypoxæmi og tendens til atelektasedannelser; begge disse effekter nødvendiggør anvendelse af højere PEEP (fx er PEEP 15-25 cm H₂O nødvendig ved abdominalt compartment-syndrom uden pulmonal patologi, alene for at undgå alveolært kollaps i de basale lungesegmenter). Sammen med den nedsatte TLC giver dette betydelige begrænsninger af opnåelige tidalvolumina, hvis rekommandationer for maximale luftvejstryk skal overholdes. Dvs., med mindre dette er kontraindiceret, må hyperkapni og respiratorisk acidose (pH > 7,25) accepteres; hvis normo-/hyperventilation er nødvendig, må eventuel overskridelse af rekommandationerne for maximalt luftvejstryk accepteres. Luftvejstryk over de rekommanderede giver ikke øget lungetraume ved restriktiv patofysiologi, da det transpulmonale tryk (: trykgradienten fra luftvej til pleura) bevares lavt.

Sekretmobilisering og atelektaseprofylakse hos den intuberede patient

Intuberede patienter har varierende grader af bronkial hypersekretion, blokeret hostefunktion og hæmmet mucociliær transport. Dette disponerer til hel eller delvis obstruktion af mellemstore/små bronkiegrene, som kan medføre udvikling af (resorptions-)atelektaser og evt. bronkopneumonier, i svære tilfælde evt. regional pulmonal hyperinflation. Sekretmobilisering og lungefysioterapi/atelektaseprofylakse er derfor obligatoriske elementer i plejen af intuberede patienter.

Midlerne til sekretmobilisering og atelektaseprofylakse omfatter:

· Trakealsugning

· Manuel ventilation

· Supplerende fugtning af inspirationsluften, evt. mucolytisk behandling

· Lejring og mobilisering

Trakealsugning skal udføres på alle intuberede patienter:

Rutinemæssigt én gang pr. vagt – uanset om der er tegn på sekretretention
Ved hørligt sekret i tuben, hoste/nedsat respiratorcompliance, eller i øvrigt uforklaret fald i oxygenering
I tilslutning til manuel ventilation, fx ved manifeste atelektaser

Som standard udføres trakealsugning forudgået af præoxygenering (FiO₂ 1,0 i 2 minutter via respiratoren) og efter information af pt., evt. indgift af profylaktisk analgetikum. Rutinemæssigt anvendes lukket sugesystem. Hvis der er utilstrækkelig effekt af lukket sugesystem – fx ved store sekretmængder og/eller sejt sekret – kan der lægeordineret skiftes til åbent sugesystem; ved "åben" sugeprocedure skal plejepersonalet i alle tilfælde anvende briller og relevant åndedrætsværn (maske) hver gang.

For at tillade tilstrækkelig luftpassage omkring sugekateteret anvendes følgende maximale kalibre afhængig af tubestørrelsen:

Tube ID < 7,5: Kateter 12 Ch (”hvid studs”);
Tube ID 7,5-8,5: Kateter 14 Ch (”grøn studs”);
Tube ID > 8,5: Kateter 16 Ch (”orange studs”).

Der anvendes max. vacuum på 150 mmHg (20 kPa) for at begrænse traumet for trakealslimhinden – sugeaggregatets indstilling kontrolleres før hver anvendelse - og vacuum appliceres kun under retraktion af sugekateteret. Sugekateteret nedføres svarende til, at kateterspidsen ligger 2-3 cm under tubespidsen (ca. 25 cm ved orotrakeal tube, ca. 15 cm ved trakeostomitube), hvis patienten kan hoste på opfordring; nedføring af kateteret til modstand er kun relevant for provokation af hoste.

Sugeprocedurens varighed begrænses til max. 10 sekunder, og bør generelt opfølges med ”mini-rekruttering”, specielt hvis patienten ventileres med PEEP (jf. pkt.b)).

Manuel ventilation udføres af plejepersonale efter specifik ordination (mht. hyppighed og maximalt luftvejstryk). Ventilationsproceduren forudsætter monitorering af luftvejstrykket via manometer indskudt i ventilationssystemet; der anvendes altid 1) FiO₂ og PEEP svarende til aktuelle værdier på respiratoren og 2) det maximale tidalvolumen, som kan gives inden for det ordinerede maximale luftvejstryk (generelt max. 50 cm H₂O, sv.t. markering på manometeret), med en manuel ventilationsfrekvens på 8-12/min., og med tilstrækkelig lang eksspiration til, at patienten ”tømmer sig”, helst ved provokeret aktiv "hoste". Manuel ventilation skal generelt tilstræbes gennemført i 2-3 minutter, men varigheden må evt. afkortes pga. kredsløbspåvirkning.

Udræneret pneumothorax er kontraindikation.

Samling af udstyr manuel ventilation - respiratorbehandling.pdf

Alveolær rekruttering og PEEP:

Alveolær rekruttering er åbning af kollaberet lungevæv ved diffus parenkymatøs lungelidelse, enten med PC-APRV, eller med såkaldte ”rekrutteringsmanøvrer”. Rekrutteringsmanøvrer er ikke relevante ved (rent) fokale læsioner med alveolær konsolidering og er nu sjældent anvendt efter implementering af APRV.

Formålet med PEEP er alveolær stabilisering (dvs., at forhindre sluteksspiratorisk alveolært kollaps); PEEP har begrænset effekt mht. at åbne kollaberede alveoler. Optimal PEEP er den laveste PEEP-værdi som kan stabilisere det største alveolære volumen i hele ventilationscyklus; ved optimal PEEP har patienten bedst mulig oxygenering og bedst mulig compliance, og ventilationstraumet er mindst muligt. Den faktiske optimale PEEP-værdi varierer individuelt (bl.a. afhængig af patientens kropsbygning, sygdomsfase og hydreringsstatus samt evt. patologiske mekaniske forhold uden for thorax, fx abdominalt compartment-syndrom) og må ofte justeres flere gange i behandlingsforløbet.

Alveolær rekruttering og alveolær stabilisering er væsensforskellige, men uadskillelige begreber – således er en tilstrækkelig høj PEEP nødvendig for at forhindre fornyet kollaps (”de-rekruttering”) af rekrutteret lungevæv; og fastlæggelsen af optimal PEEP forudsætter maximalt rekrutteret lunge. Alveolær rekruttering (uanset PEEP) er ofte nødvendig ved ventilation med lave tidalvolumina, som i sig selv disponerer til de-rekruttering.

Til alveolær rekruttering anvendes følgende principper (evt. kombineret):

APRV
”Mini-rekruttering” efter kortvarig afkobling fra PEEP (sugning, respirator-disconnect, skift af respiratorslanger, m.v.; udføres fortrinsvis af plejepersonale)

Regulære rekrutteringsmanøvrer med efterfølgende PEEP-titrering skal ses som rescue-strategi og bør ikke udføres rutinemæssigt Rekrutteringsmanøvre og PEEP-titrering.pdf

Rekruttering via APRV

Ved tiltagende eller persisterende hypoxæmi > 72 timer efter ARDS onset skal en modificeret rekruttering ske via længerevarende APRV med Phøj < 31 cm H2O. Bedring af oxygenering kan forventes at ske langsomt, og tålmodig afventning af respons i op til 6-8 timer kan være påkrævet.

”Mini-rekruttering” er indiceret rutinemæssigt efter kortvarig afkobling fra PEEP > 10 cm H₂O, fx efter ”åben” trakealsugning, accidentel respirator-disconnect eller skift af respiratorslanger, og har kontraindikationer og forsigtighedsregler som for RM.

Praktisk udføres proceduren som ”inspiratory hold” i 3 x 10 sekunder med 10 sekunders interval (: Tryk og hold ”insp. hold”-knappen à 10 sekunder med henblik på et konstant opretholdt luftvejstryk på 30-35 cm H₂O i disse perioder). Proceduren udføres på alle ventilationsmodi; sedering skønnes unødvendig, men vågne patienter bør forberedes på proceduren).

Den fastlagte optimale PEEP skal så vidt muligt opretholdes uafbrudt til stabil P/F > 20. Dette indebærer

Afklemning/okklusion af trakealtuben ved frakobling af respirator i forbindelse med skift af slangesystem m.v., enten med ”blød tang” (: péan med plasticbeklædte brancher), eller med (tommel-) finger på/i tubens ISO-connection og hurtigst mulig remontering.
Trakealsugning med lukket sugesystem.

Supplerende fugtning/mucolyse (relevant ved tykt, sejt eller blodigt/brokket trakealsekret)

Inhalation af nebuliseret iso. NaCl, à 3-5 ml kan efter sygeplejerskens skøn administreres op til x 12 dgl.
Inhalation af nebuliseret acetylcystein 600 mg x 3 dgl. (skal ordineres af læge)
Det er ikke tilladt at instillere iso. NaCl direkte i tuben.

Lejring og mobilisering følger generelle retningslinier: Alle respiratorpatienter bør plejes med størst mulig elevation af ryg og hovedgærde (tilstræbt 30-45°) ved ryg-/skrålejring, men bør lejres horisontalt med let eleveret hovedgærde ved regulær sidelejring. Egentlig stillingsdrænage forudsætter konference med/ordination af læge. Overordnet tilstræbes det, at patienten mobiliseres e.l.s. flere gange dagligt, så hurtigt tilstanden tillader det.

Respiratoraftrapning

I tilfælde, hvor behovet for respiratorstøtte skyldes nedsat respiratorisk drive uden betydende pulmonal eller thorakal patologi (fx narkotiske forgiftninger, terapeutisk anæstesi, postoperativ opvågning), og hvor respiratorbehandlingen har været af kortere varighed (< 1-2 døgn) kan patienten umiddelbart vækkes og ekstuberes fra kontrolleret ventilationsmodus, når kriterierne for ekstubation (jf. nedenstående) er opfyldte.

I alle andre tilfælde (dvs. længerevarende respiratorbehandling, fortrinsvis indledt pga. pulmonal/thorakal patologi) må respiratorstøtten gradvis aftrappes, for at patienten ved aktiv træning kan restituere sufficient funktion af respirationsmuskulaturen.

Respiratoraftrapning starter principielt, så snart patienten er respiratorisk stabiliseret, dvs.

P/F > 13,3 ved optimal PEEP
PaCO₂< 6,0 kPa eller pH>7,30 ved respiratorisk minutvolumen < 12 l/min. (: kontrolleret modus) eller respirationsfrekvens < 30/min. (:spontan/assisteret modus).

Som udgangspunkt anvendes følgende generelle skema:

Om nødvendigt, skift fra kontrolleret til assisteret modus (: PC-BiPAP eller SPN-CPAP/PS)
Trinvis reduktion – hver 1-2 timer - af FiO₂à 5% til FiO₂ <= 40% (mål: P/F > 20 kPa).
Herefter
Trinvis reduktion - hver 1-2 timer - af PEEP à 2 cm H₂O til <= 10 cm H₂O (mål: P/F > 20 kPa)
Sideløbende med fortsat reduktion af PEEP, reduktion af ventilationsstøtten afhængig af den anvendte modus:

a) Ved SPN-CPAP/PS-modus: Reduktion af trykstøtten (PS-trykket) à 2 cm H₂O hver 30-60 min. (mål: gennemsnitlig respirationsfrekvens <=30 i dagtid, gennemsnitligt tidalvolumen >= 5 ml/kg) til CPAP. Om natten (kl. 23-06) tilstræbes RF omkring 20 mhp. at sikre optimal nattesøvn hos de patienter, som ikke er dybt sederede (RASS højere end -3). Dette kan indebære, at reduktion af trykstøtte ikke finder sted om natten og muligvis, at trykstøtten om natten midlertidigt skal øges. Såfremt natlig trykstøtte har været øget for at sikre RF på 20, da skal patienten reduceres tilbage til udgangspunktet umiddelbart ved overgang til dagtid (kl. 6).

b) Ved PC-BiPAP-modus: Reduktion af BiPAP-frekvensen à 1/min. hver 1-2 timer til CPAP.

Overordnet skal ventilationsstøtten reduceres så meget og så hurtigt som muligt for at reducere patientens ventilationstid maximalt. Enhver reduktion i ventilationsstøtten forudsætter dog, at patienten er fri for tegn på ”respiratorisk distress” (: Klinisk anstrengt, evt. paradox respiration; eller angst, uro, takykardi og hypertension, som ikke responderer på justering af analgesi og sedation og ikke kan udelukkes respiratorisk betinget).

c) Ved PC-APRV-modus: jf. APRV-algoritme nov 2020.pdf

NB!

PaCO₂ har normalt ”spontan” variation (evt. forstærket af behandling med respirationsdeprimerende stoffer), og ventilationsstøtten bør ikke øges ved stigende PaCO₂, med mindre patienten samtidig viser tegn på respiratorisk distress.
Respiratorisk distress kan også udløses af for høj ventilationsstøtte (: specielt for højt ASB-tryk).
Hvis patienten ikke kan følge ovennævnte aftrapningsskemaer, må følgende årsager overvejes og eventuelt behandles før videre aftrapning:
- Interkurrente komplikationer (: blødning, infektion)
- Sekretstagnation/ atelektasedannelse
- Kardial inkompensation / central overhydrering
- Pleuraeffusion/Pneumothorax
- Eksspiratorisk obstruktion / Okklusion af endotrakealtuben
- Smerter / delirium
- Elektrolytdérangement (natrium, kalium, klorid, calcium, magnesium, fosfat) eller syre-/baseforstyrrelser
- CIP (Critical illness polyneuropathy)

c) Aftrapning med respiratorpauser: Hos enkelte patienter med svært nedsat muskelmasse (fx langvarigt respiratorbehandlede efter svær kritisk sygdom, KOL/emfysem i terminal fase, malnutrierede) kan respiratoraftrapning efter de ovennævnte skemaer stagnere, fortrinsvis ved lav ventilationsstøtte. I sådanne tilfælde bør aftrapningen fortsættes med regulære respiratorpauser (:spontan ventilation på CPAP), hvis længde øges gradvis. I alle tilfælde startes med pause à 5 min. én gang pr. vagt, med restitution på støttet ventilation resten af vagten; det følgende døgn (oftest) pause à 10 min. én gang pr. vagt, med restitution på støttet ventilation resten af vagten; etc. Regimet må i øvrigt skemalægges individuelt, og hvor meget hhv. hvor hurtigt pausens længde øges (dvs., 5-10-15-20-25 min. … eller 5-10-20-30-45 min. …, hhv. øgning dagligt eller hver 2. døgn) afhænger af patientens tolerance og reserver – dog er det meningen, at patienten skal vise tegn på moderat anstrengelse ved pausens afslutning. Tillad restitution af respirationsmuskulaturen mellem respiratorpauserne: Pausernes hyppighed må ikke øges, før patienten tolererer 30 minutters respiratorpause, og restitutionstiden på støttet ventilation må ikke blive mindre end 2 timer; det vigtigste er at undgå, at patienten udtrættes og oplever ”nederlag”/mister troen på, at respiratoraftrapningen er mulig. I de sværeste tilfælde bør man planlægge et udtrapningsforløb på 3-4 uger; erfaringsmæssigt vil de allerfleste patienter ikke have tålmodighed til at overholde denne plan og selv plædere for acceleration efter højst 5-6 dage.

Trakeostomi

Anlæggelse af trakeostomi, fortrinsvis som perkutan dilatationstrakeostomi (jf. relevant VIP-vejledning), må overvejes

Ved langvarig respiratorbehandling eller forventning om langvarigt aftrapningsforløb
Hvis tidlig mobilisering skønnes at være en forudsætning for patientens restitution (fx hos KOL-patienter med ringe muskulære reserver)
Hvis patienten har behov for kraftig sedation for at tolerere endotrakealtuben
Hvis det forventes, at patienten har længerevarende behov for trakealsugning (: insufficient hoste, store sekretmængder, svælgpareser m.v.) efter respiratoraftrapning

Det optimale tidspunkt for trakeostomi varierer med indikationen; men trakeostomi bør i alle tilfælde foretages efter højst 10-12 dages endotrakeal intubation, med mindre der er specifikke kontraindikationer mod indgrebet.

Trakeostomi på intensiv-patienter

Ekstubation

Ekstubation skal foretages, så snart det må skønnes klinisk forsvarligt.

Muligheden for ekstubation skal vurderes mindst én gang dagligt, og SBT (jf. nedenstående) bør udføres, når patienten opfylder følgende kriterier/skøn:

Acceptabel oxygenering fx PaO₂ > 9,5, men dog afhængig af grundmorbus, stabil arteriel pH (> 7,30)
Stabil spontan respirationsfrekvens < 30, spontant Vt > 5 ml/kg
Lav FiO₂, PEEP og ventilationsstøtte (FiO₂ <= 0,4, PEEP <= 6, ASB <= 4 eller BiPAP-frekvens < 4)
Vågen, ”u-sederet” og udhvilet patient (: GCS > 10-12)
Forventning om adækvat luftvejsbeskyttelse (: god/symmetrisk muskulær reaktion på svælgsugning)
God hostekraft (i forhold til mængden af sekret suget fra trakealtuben)
Hørlig luftlækage, når tubens cuff desuffleres
Stabilt kredsløb og hjerterytme
Ventriklen tømt

SBT omfatter 30 minutters observation af patientens spontane ventilation på CPAP 5 cm H₂O med ATC. Hvis patienten efter 30 minutter har sufficient respiration (respirationsfrekvens < 30, evt. yderligere med passende lavt RSBI, jf. nedenstående) med stabil oxygenering og arterielt pH samt stabilt kredsløb og hjerterytme, kan patienten umiddelbart ekstuberes – der er da høj sandsynlighed for, at patienten varigt kan undvære respiratorstøtte. Hvis patienten ikke kan holde sig stabil som anført, genoptages ventilationsstøtten i min. 8 timer, før SBT gentages.

Hos patienter med højere risiko for fejlslagen ekstubation, kan der med fordel ”bridges” fra invasiv respiratorbehandling til spontan respiration med NIV. Dette omfatter patienter med moderat til svær KOL, kendt hjerteinsufficiens (EF < 35%) og adipositas (BMI > 30).

RSBI er RF (i min-1) divideret med Vt (i liter), RSBI= RF/Vt. RSBI > 100 er forbundet med høj sandsynlighed for, at ekstubation vil mislykkes, mens RSBI < 80 indikerer, at patienten sandsynligvis kan undvære respiratorstøtte. Den prædiktive værdi kan yderligere øges ved beregning af øgningen i RSBI fra start til slut af SBT, dvs. ΔRSBI = (RSBI₃₀– RSBI₀)/RSBI₀ x 100. ΔRSBI < 20% har meget høj prædiktiv værdi for varig ekstubation.

Manglende luftlækage forbi den desufflerede cuff tyder på laryngealt/subglottisk ødem og indikerer høj risiko for postekstubations-stridor: Evt. ødem bør verificeres ved laryngoskopi, og patienten skal (oftest) behandles med glukokortikoid i høj dosis (fx methylprednisolon 40 mg x 3, 1-2 døgn), før ekstubation bliver forsvarlig.

Tilbage til top

Ansvar og organisering

Ordination af parakliniske og kliniske mål med respiratorbehandlingen, samt tilladelige grænser for respiratorindstillingerne er lægens ansvar.

Sygeplejersker kan justere på respiratoren indenfor de lægeligt ordinerede grænser og mål. Hvis målene ikke kan opnås kontaktes læge.

I nogle tilfælde kan det være hensigtsmæssigt, at respiratorindstillinger kun ændres i samråd med læge. Hvis dette er tilfældet, er det lægens ansvar at skrive dette i journalen.

Tilbage til top

Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil

Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med. 2000 May 4; 342 (18): 1301 - 8
The open lung concept of alveolar recruitment can improve outcome in respiratory failure and ARDS. Papadakos P, Lachmann B. Mount Sinai J Med 2002, 69(1):73-7
Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome. Papazian L et al. N Engl J Med 2010, 363: 1107-16
Efficacy and safety of corticosteroids for persistent acute respiratory distress syndrome Steinberg KP, Hudson LD, Goodman RB, Hough CL, Lanken PN, Hyzy R, Thompson BT, Ancukiewicz M; National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. N Engl J Med. 2006 Apr 20;354(16):1671-84
Effect of prolonged methyl-prednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome. A randomized controlled trial. Meduri GU et al, JAMA 1998, 280:159–165
Weaning from mechanical ventilation. Alia I, Esteban A. Crit Care. 2000; 4(2): 72-80.
Use of the rate of change of the RSBI during spontaneous breathing trial as an accurate predictor of weaning outcome. Segal LN, Fiel SB, Ruggiero S, et al. Presented at: Society of Critical Care Medicine’s 35th Critical Care Congress; January 10, 2006; San Francisco, Calif.
Habashi NM: Other approaches to open-lung ventilation: Airway pressure release ventilation. Crit Care Med 2005,33:S228-40
Roy S et al: Early airway pressure release ventilation prevents ARDS - a novel preventive approach to lung injury. Shock 2013,39:28-38
Zhou Y et al: Early application of airway pressure release ventilation may reduce the duration of mechanical ventilation in acute respiratory distress syndrome. Intens Care Med 2017,43:1648-59
Guérin C et al: Prone Positioning in Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. NEJM 2013, 368(23):2159-68
Claesson J et al: Scandinavian clinical practice guideline on mechanical ventilation in adults with the acute respiratory distress syndrome. Acta Anaesthesol Scand 2015, 59: 286-97.
Beitler JR et al: Prone positioning reduces mortality from acute respiratory distress syndrome in the low tidal volume era: a meta-analysis.. ICM 2014, 40(3): 332-41