Vejledningen henvender sig til anæstesilæger og anæstesisygeplejersker ved afdelingen for Bedøvelse og Operation 1, 2 og 4 på Herlev Hospital.
Vejledningen har til formål at ensarte behandling af atrieflimren/flagren perioperativt
Atrieflimren: Supraventrikulær takyarytmi, oftest med smalle QRS komplekser (som dog kan være brede ved præeksisterende grenblok eller aberration) med en varighed > 30 sek. Desuden karakteriseret ved ukoordinerede atrial depolarisationer med ophævet mekanisk atrial funktion. Ekg: Uregelmæssig rytme uden p-takker evt. med grov eller fin uregelmæssig flimrelinje som kan være svær at se.
Atrieflagren: Supraventrikulær takyarytmi karakteriseret ved (oftest) regelmæssig hurtig rytme med en atrial frekvens omkring 300 /min. Ekg: oftest fast AV-blokade med regelmæssig QRS-rytme med flagrelinje (mange p-takker, savtakket). Ætiologi, inddeling, diagnostik, tromboembolirisiko og behandling af atrieflagren er som beskrevet for atrieflimren - se nedenfor.
Atrieflimren er den hyppigst forekommende arytmi perioperativt primært fordi incidensen af patienter med kendt atrieflimren er høj (ca. 11 %), men også fordi en del patienter uden kendt atrieflimren (0,3 - 4,1%) udvikler atrieflimren perioperativt (nyopdaget atrieflimren). Perioperativ atrieflimren er forbundet en betydelig øget dødelighed. F.eks. er 30 dags-dødeligheden ifm. non-kardiel kirurgi dobbelt så høj hos patienter med atrieflimren sammenlignet med patienter med iskæmisk hjertesygdom (6,4 vs 2,9 %)(1). Ætiologien er multifaktuel og skyldes formentlig både strukturelle og elektriske forandringer i atrier. Kardiovaskulære risikofaktorer (alder, DM, HT, IHS..osv) disponerer til udviklingen af atrieflimren, mens kirurgi, anæstesi og akut sygdom i det perioperative forløb kan fremprovokere eller forværre tilstanden. Atrieflimren og særlig atrieflimren med hurtig ventrikelfrekvens reducerer fyldningen af hjertet (tab af atrial kick samt nedsat fyldningstid), hvilket kan medføre reduktion af slagvolumen og øget kredsløbs-instabilitet (BT-fald, stigende vasopressorbehov, lungestase). Herudover er der en øget risiko for myokardieiskæmi fordi det diastolisk flow i coronarkarrene reduceres og iltforbruget i myokardiet øges. Vedvarende hurtig atrieflimren øger desuden risikoen for udvikling af tackykardi-induceret hjertesvigt. Herudover har patienter med både kendt og nyopdaget atrieflimren en øget risiko på længere sigt for udvikling af tromboemboliske komplikationer, herunder særligt iskæmisk apopleksi(2).
Behandlingen bør hos de fleste patienter fokuser på korrektion af udløsende faktorer og medicinsk frekvensregulerende behandling bør reserveres til udvalgte patienter. Herudover er opfølgende kardiologisk vurdering mhp. evt. antitrombotisk behandling hos patient med nyopdaget atrieflimren vigtig. Se vedhæftet PIXI vejledning angående overordnet håndtering af atrieflimren/flagren perioperativ (PIXI atrieflimren perioperativ).
Førstevalgsbehandling til patienter med hæmodynamisk kollaps (f.eks. svær hypotension, myocardieiskæmi, lungeødem) hvor tilstanden tilskrives atrieflimren/flagren er DC konvertering (R-taks synkroniseret og bifasisk). Atrieflimren start på 200 joule. Atrieflagren 50 – 150 – 200 joule. OBS! Akut behandlingsbehov skal altid vurderes overfor evt. aspirationsrisiko og risikoen for tromboembolier (særlig hvis varigheden af atrieflimren er ukendt eller over 48 timer). Konverteringsraten er høj, men kun få patienter forbliver i sinusrytme uden understøttende medicinsk behandling(3,4). Man kan derfor supplere DC-konvertering med amiodaron for at holde patienten i sinusrytme evt. efter samråd med kardiolog.
Hypovolæmi/dyshydering
Elektrolytforstyrrelser (lav kalium og magnesium) *
Sepsis
Anæmi
Hypoxi/Hyperkapni
Hypervolæmi / hypovolæmi
Hypotermi
* Hypomagnesiæmi er muligvis associeret til atrieflimren(5). Behandling med magnesium har en mulig adjuverende effekt til frekvensregulerende behandling med digoxin mens den konverterende effekt er omdiskuteret(6). Generelt er evidensen for behandling med magnesium sparsom. Ved korrektion af hypomagnesiæmi gives 20 mmol magnesiumsulfat som iv bolus over 20 min. Obs. Har potentiel konverterende effekt hvorfor risikoen for tromboembolier skal vurderes før behandling indledes.
Amiodaron (1. Valg)
Amiodaron bolus: 300 mg iv. over 30 minutter. Supplerende boli på 150 mg iv. over 30 min kan gives ved behov (vedvarende hæmodynamisk betydende atrieflimren).
Amiodaron vedligeholdelsesbehandling: Planlægges og opstartes kun efter aftale med kardiolog som kan følge op på evt. behandling på stamafsnittet.
Effekt: Frekvens og rytmeregulerende.
Positiv: Velegnet til patienter med hjertesvigt (Ingen negative inotrop effekt), iskæmisk hjertesygdom og postoperativ atrieflimren.
Bivirkninger: Kontraindiceret ved syg sinusknudesyndrom ellers 3-grads AV-blok (bør mistænkes ved langsom regelmæssig atrieflimren) med mindre patienter har pacemaker, QTC > 500 ms uden grenblok. Obs!! Hos patienter der ikke er i AK-handling og hvor varigheden af atrieflimren er ukendt eller > 48 timer er der en øget risiko for tromboembolier fordi amiodaronbehandling kan medføre konvertering til sinus rytme. Ekstrakardielle bivirkninger med påvirkning af thyroidea, lever, lunger osv. ses oftest først efter længerevarende behandling.
Behandlingsmål: Frekvensregulering til hvilefrekvens < 110 /min eller konvertering.
Mætningsdosis iv/peroralt: 0,5 mg initialt efterfulgt af 0,25 mg med 6 og 12 timers interval.
Vedligeholdelsesdosis: Justeres efter alder, vægt og nyrefunktion (se medicin.dk eller cardio.dk).
Effekt: Frekvensregulerende.
Positiv: Kan anvendes hos patienter med hjertesvigt og medfører sjældent hypotension.
Bivirkninger: Det terapeutiske interval er smalt. Særlig patienter i vedligeholdelsesbehandling med nyrepåvirkning og/eller kalium-forstyrrelser har en øget risiko for intosikation (7). Loadingsdosis kan gives uafhængig af nyrefunktionen.
Behandlingsmål: Frekvensregulering til hvilefrekvens < 110 /min.
Bør kun opstartes efter aftale med kardiolog.
Der er en øget risiko for akut tromboemboli ved potentiel konverterende behandling (amiodaron, magnesium eller DC-konv.), hvis patienten ikke er i relevant antitrombotisk behandling. Særlig hvis debuttidspunktet for atrieflimren er ukendt eller > 48 timer samt hos patienter med høj trombose risiko (høj CHA2DS2VASc Score) er risikoen øget. I disse tilfælde skal man konferere med en kardiolog før behandlingen indledes. Alternativ kan behandling med digoxin opstartes.
Obs! Hvis der ønskes konvertering på vital indikation (Hæmodynamisk kollaps) må risikoen for tromboemboli nedprioriteres.
Der bestilles kardiologisk tilsyn mhp. opfølgning hos alle patienter med nyopdaget atrieflimren/flagren uanset om tilstanden er selvlimiterende eller vedvarende. Kardiologisk bagvagt kontaktes og best ord ”Tilsyn ved kardiolog” udfyldes i sp. Husk at dokumentere atrieflimren/flagren enten ved 12-punkts ekg, billede på scopet eller ved udprint fra tele på opvågningen.
Modificeret citat fra Dansk Cardiologisk selskabs NBV om atrieflimren:
Patienter med nyopdaget atrieflimren opstået i forbindelse med infektion eller svær kritisk sygdom bør som udgangspunkt behandles som enhver anden patient med atrieflimren. Dette gælder især også AK-behandling, som bør gives afhængigt af patientens CHA2DS2-VASc score. Patienten bør henvises til en grundig kardiologisk vurdering, bl.a. med TTE. Hvis en opfølgende kontrol på baggrund af anamnese, langtidsmonitorering og ekkokardiografi kan sandsynliggøre, at patientens atrieflimren udelukkende har været udløst af infektion eller kritisk sygdom, kan den perorale AK-behandling seponeres. Hvis der hersker tvivl herom, bør peroral AK-behandling fortsættes ved øget tromboembolirisiko ud fra patientens CHA2DS2-VASc score.
Patienter, der er kendt med forudgående AF, overgår til deres vanlige behandling når dette er muligt. Ved tvivl om behandling eller ved mistanke om ændret pumpefunktion/nytilkommen kardiel patologi skal patienten henvises til fornyet kardiologisk vurdering.
Afsnitsledelserne for Bedøvelse og Operation 1 og 4 er ansvarlige for implementering af gældende vejledning. Den enkelte medarbejder er ansvarlig for at kende til og efterleve gældende vejledning.
1. van Diepen S, Bakal JA, McAlister FA, Ezekowitz JA. Mortality and readmission of patients with heart failure, atrial fibrillation, or coronary artery disease undergoing noncardiac surgery: an analysis of 38 047 patients. Circulation. 2011 Jul 19;124(3):289–96.
2. Butt JH, Olesen JB, Havers-Borgersen E, Gundlund A, Andersson C, Gislason GH, et al. Risk of Thromboembolism Associated With Atrial Fibrillation Following Noncardiac Surgery. J Am Coll Cardiol. 2018 Oct 23;72(17):2027–36.
3. Bhave PD, Goldman LE, Vittinghoff E, Maselli J, Auerbach A. Incidence, predictors, and outcomes associated with postoperative atrial fibrillation after major noncardiac surgery. Am Heart J. 2012 Dec;164(6):918–24.
4. Danelich IM, Lose JM, Wright SS, Asirvatham SJ, Ballinger BA, Larson DW, et al. Practical management of postoperative atrial fibrillation after noncardiac surgery. J Am Coll Surg. 2014 Oct;219(4):831–41.
5. Khan AM, Lubitz SA, Sullivan LM, Sun JX, Levy D, Vasan RS, et al. Low serum magnesium and the development of atrial fibrillation in the community: the Framingham Heart Study. Circulation. 2013 Jan 1;127(1):33–8.
6. Davey MJ, Teubner D. A randomized controlled trial of magnesium sulfate, in addition to usual care, for rate control in atrial fibrillation. Ann Emerg Med. 2005 Apr;45(4):347–53.
7. ###NAVN### NA, ###NAVN### J, Walkey AJ. Atrial Fibrillation in the ICU. Chest. 2018 Dec;154(6):1424–34.