<h1><div id="Afsnit#1699555263442">Hypoglykæmi - neonatal</div></h1><div id="BodyWeb#1699555263442"><p><a name="1699555263442Top"></a></p> <h3><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Formaal">FormÃ¥l</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Definitioner">MÃ¥lgruppe</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Baggrund">Baggrund</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Definitioner">Definitioner</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Symptomer">Symptomer</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Fremgangsmaade">FremgangsmÃ¥de</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Referencer">Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil</a><br> <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Bilag">Bilag</a>:</h3> <ul> <li> <p>Bilag 1: Proglycem</p> </li> <li> <p>Bilag 2: Neonatale flowcharts</p> </li> <li> <p>Bilag 3: Obstetriske flowcharts</p> </li> </ul> <p><br> Denne vejledning er en let modificeret udgave af DPS nationale guideline for neonatal hypoglykæmi (2014).</p> <div class="collapsible-item"><a name="1699555263442Formaal"></a> <div class="collapsible-item-title"> <h2>FormÃ¥l</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: none;"> <p>At vejlede om forebyggelse og behandling af hypoglykæmi i neonatalperioden. </p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Maalgruppe"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>MÃ¥lgrupper og anvendelsesomrÃ¥de</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> <p>Personale som varetager behandling og pleje af nyfødte børn.</p> <p>Alle nyfødte med symptomer pÃ¥ hypoglykæmi.<br> Alle nyfødte med risiko for at udvikle hypoglykæmi.</p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Baggrund"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>Baggrund </h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> <p>Raske, mature børn har lige efter fødslen et fysiologisk, forbigÃ¥ende fald i blodsukker (BS) ned til 1,5 mmol/l ved 1 times alder. Faldet modvirkes ved at mobilisere glykogen- og fedtdepoter (glykogenolyse og glukoneogenese vhja. antiinsulinhormonerne glukagon, cortisol, væksthormon, adrenalin). Ved fald i blodsukker forbrænder hjernen normalt laktat og i mindre grad ketonstoffer som alternativt brændstof.</p> <p>Det normale glukosebehov hos nyfødte er i størrelsesordenen 6 mg/kg/min., sv.t. i.v. glukose 10 % 3,6 ml/kg/t. Et behov >10mg/kg/min. (>6 ml/kg/t af glukose 10 %) tyder pÃ¥ <em>hyperinsulinisme</em>, hvor antiinsulinÂhormonerne ikke aktiveres, og laktat og ketonstofdannelsen derfor hæmmes.</p> <p><em>Langvarigt lavt / gentagne lave</em> blodglukoseniveau (<2,5 mmol/l) er associeret med senere hjerneskade. Lavt blodsukker i forbindelse med iskæmi er særligt skadeligt. Hypoglykæmi kan være asymptomatisk, men dette udelukker ikke skadelig effekt.</p> <p>Studier har vist, at MR scanning er prædiktivt for senere hjerneskade inden for 6 dage efter langvarig hypoglykæmi, hhv. inden for 6 uger efter symptomatisk hypoglykæmi.</p> <p>WHO anbefaler at børn lægges til brystet inden for 30 minutter. Selv om der kun er tale om â€fÃ¥ drÃ¥berâ€, mindsker dette risikoen for let hypoglykæmi hos børn af mødre med gestationel diabetes (overvejende diæt-behandlede) (Chertok et al. 2009).</p> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Definitioner"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>Definitioner</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> ###TABEL_1### <p><br> Det normale glukoseniveau afhænger af alder, ernæring, og definitionskriterier. En glukosemÃ¥ling afhænger endvidere af prøvetagningen og mÃ¥leapparatur. En række parametre, sÃ¥ som pH, saturation, bilirubin, lipidkoncentration og erytrocytvolumenfraktion (EVF), kan pÃ¥virke glukose-analysen afhængig af apparaturet. Metoder baseret pÃ¥ enzymatiske glukose-reaktioner (ex. hexokinase) i centrallaboratoriet er guldstandard. Forsinkelse fra prøvetagning til analyse kan dog føre dog til glykolyse og dermed falsk lave værdier.</p> <p>En anden fejlkilde er, at blodsukre pÃ¥ nyfødte ofte er taget kapillært, og den venøse glukose koncentration ligger 10-15 % lavere end den arterielle glukose med kapillær-værdien ind imellem.</p> <p>Neonatalogien har behov for hurtige bedside Point of Care Test (POCT) eller minilaboratorie-bestemmelser. Disse apparater mÃ¥ler pÃ¥ fuldblods-glukose og viser en omregnet plasma-glukose værdi, idet plasma-fraktionen bedst afspejler den til cellerne tilgængelige glukose. Plasma-glukose ligger ca. 10 % højere end fuldblods-glukose, men nyfødte har generelt en høj EVF, hvilket giver falsk lave plasma-glukose-svar, mens lav EVF kan give falsk høje glukose-svar. Bedside apparater som HemoCue 201DM kan med fordel anvendes, hvor der ikke skal tages samtidig S/B (HemoCue 201RT bør aktuelt ikke bruges til syge nyfødte pga. analyse-problemer). ABL analyserer glukose-molalitet og omregner til plasma-glukose koncentration, uafhængigt af hematokrit, men kræver et minilaboratorium. ABL-glukose benyttes ofte, hvis der i øvrigt skal tages en S/B.</p> <p>Kontinuert glukose-monitorerings-system (CGMS) mÃ¥ler glukose-koncentrationen i subkutis og har i praksis vist sig at være upÃ¥lidelig i forhold til blod-glukose ved værdier under 3,5 mmol/l.</p> <p>Vi har valgt at bruge forsimplede, praktiske tærskelværdier, uanset benyttet apparatur.</p> <p><u>Interventionskrævende hypoglykæmi</u>:</p> <ul> <li>0-2 timers alder: p-glukose < 1,5 mmol/l.</li> <li>Over 2 timers alder: p-glukose < 2,5 mmol/l.</li> <li>Ved længerevarende hyperinsulinisme (over 3 dage): p-glukose < 3,5 mmol/l.</li> </ul> <h4><strong>Døgnmængde (DgM)</strong></h4> <p>Døgnmængden er den samlede væskeindgift, dvs. summen af peroral og i.v. væske.</p> <p>Standard Døgnmængde (DgM), som er den mængde væske, man normalt giver til et barn af den givne postnatale alder, justeres med de anførte procent-værdier til den aktuelt anvendte DgM.</p> <p><u>Standard Døgnmængde</u>: Levedøgn 1: 70 ml/kg; levedøgn 2: 80 ml/kg; levedøgn 3: 90 ml/kg; levedøgn 4: 100 ml/kg; levedøgn 5: 120 ml/kg; levedøgn 6: 140ml/kg; levedøgn 7: 160ml/kg.</p> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Symptomer"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>Symptomer</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> <p>Ingen(!), sitren, irritabilitet, sløvhed, hypotoni, apnø, cyanose, kramper, coma, vuggedød.</p> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Fremgangsmaade"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>FremgangsmÃ¥de</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> <h3><strong>Forebyggelse</strong></h3> <p>Interventionen bør afhænge af risikoens sværhedsgrad. Se endvidere flowchart (Bilag 2). </p> ###TABEL_2### <p> <br> *) Eftermadning til ammede ved fuld peroral ernæring: Efter evne eller til døgnmængde. Modermælkserstatning gives sv. t. døgnmængden.</p> <div style="page-break-after:always"><span style="display:none"> </span></div> <h4>BS kontrol ved forebyggelse (se flowcharts under <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Bilag" target="_self">Bilag</a>)</h4> <ol> <li>Ved lavrisiko (ingen early feeding ud over bryst inden for ½ time) og første BS ≥ 2,5 mmol/l 2 timer gammel afsluttes BS kontrol.</li> <li>Ved iværksat early feeding og første BS ≥ 2,5 mmol/l (≥ 1,7 mmol/l før 2 timers alder) gentages BS efter 2 timer. <ul> <li>Er anden BS ogsÃ¥ normalt, afsluttes BS kontrol.</li> <li>Er første BS før 2 timers alder 1,5-1,7 mmol/l sikres 2 efterfølgende BS ≥ 2,5 mmol/l, før BS kontrol kan afsluttes.</li> </ul> </li> <li>Er BS < 2,5 mmol/l (< 1,5 mmol/l før 2 timers alder): Se behandling.<br> Ved BS 2,2-2,4 mmol/l uden kendt risikogruppe, men taget alene pÃ¥ mistanke om hypoglykæmi, gentages BS, som da skal være ≥ 2,5 mmol/l; hvis < 2,5 mmol/l: Se behandling.</li> </ol> <h3><strong>Behandling</strong></h3> <p>Se flowcharts under <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Bilag" target="_self">Bilag</a>.</p> <h4><strong>Døgnmængde</strong> (<strong>DgM</strong>)</h4> <p>DgM gives initialt som mad x 8 - 12, evt. suppleret med i.v. glukose 10 %, hvis madindtag er utilstrækkeligt. Efter i.v. glukose minibolus fortsættes med glukoseinfusion i.v. for at sikre stabil og kontinuerlig glukosetilførsel.<br> Ud over 3. levedøgn, hvor standard væskeplaner normalt allerede angiver en højere standard døgnmængde end i de første levedøgn, skal aktuelle DgM udover 100 % altid være lægeligt evalueret.</p> <h4><strong>Let hypoglykæmi</strong></h4> <ol> <li>Ved første BS 1,7-2,4 mmol/l (1,0-1,4 mmol/l under 2 t. gl.) øges DgM til 125 %.<br> Ammede uden sonde kan dog eftermades efter evne (barselsgang). BS efter 2 timer.</li> <li>SÃ¥fremt anden BS er 1,8-2,4 mmol/l, øges DgM til 140-150 %. BS efter 4 timer.<br> Er BS < 1,8 mmol/l, suppleres med i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg. BS efter 2 timer.</li> </ol> <h4>Moderat hypoglykæmi</h4> <ol> <li>SÃ¥fremt første BS er 1,0-1,6 mmol/l (0,5-1,0 mmol/l under 2 t. gl.), gives DgM 140-150 %. BS efter 2 timer.</li> <li>SÃ¥fremt anden BS er 1,8-2,4 mmol/l, fortsættes blot DgM 140-150 %.<br> Er anden BS < 1,8 mmol/l, suppleres med i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg. BS efter 2 timer.</li> <li>SÃ¥fremt tredje BS er 1,8-2,4 mmol/l suppleres med i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg.</li> <li>Er tredje BS < 1,8 mmol/l, skiftes til i.v. glukose 15 %, evt. 20 % eller 50 % efter ordination.<br> Overvej centralt kateter allerede ved glukose 15 %, obligatorisk ved glukose 20 % (risiko for ekstravasion, som kan medføre nekrose, hypoglykæmi ved dropsvigt). <ol style="list-style-type:lower-alpha"> <li>Alternativt kan Proglycem (diazoxid, tilladelsespræparat) benyttes ved formodet hyperinsulinisme (diabetes malregulation; makrosomi). Der gives mixtur Proglycem 5-20 mg/kg/døgn i 3-4 doser (start som regel med 5 mg/kg/d). Kontroller s-Na+, K+, s-urat, BT før start og initialt dagligt (se <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Bilag" target="_self">Bilag 1</a>).</li> <li>Glukagon. Alternativt til Proglycem og i.v. glukose 20 % - 50 % kan der gives i.v. glukagon 1-10 mikrogr/kg/t, evt. + bolus 0,1 mg/kg (hurtig effekt, undgÃ¥ at stimulere en glukose-responsiv hyperinsulinisme med i.v. glukose). Forsigtighed med høje doser i over 1 uge.</li> </ol> </li> <li>Ved langvarig tegn pÃ¥ hyperinsulinisme (> 3 døgn) bør BS holdes > 3,5 mmol/l. Overvej tillæg af octreotid s.c. (Sandostatin) 5-20 mikrogr/kg/døgn i 6-8 doser i insuflon; kontroller levertal før start og initialt dagligt.</li> <li>Ved Proglycembeh. > 1 uge suppleres med hydrochlorthiazid (0,5-1,0 mg/kg x 2, oralt), evt. chlorthiazid (5-10 mg/kg x 2) eller furosemid (0,5-1 mg/kg x 2).</li> <li>Senest ved 2 ugers behandling overvejes hurtig genetisk udredning og 18F*Fluoro-DOPA PET-CT scanning obs. fokal kongenit hyperinsulinisme. </li> <li>Afhængig af ætiologisk afklaring kan der overvejes i.v. Solumedrol 0,5-1 mg/kg x 2 eller mixtur Prednisolon ½-1 mg/kg x 2. Cave præmature med GA <32 uger pga. mistanke om risiko for cerebral parese. Endokrin substitutionsbehandling ved pÃ¥vist hormonmangel.</li> </ol> <h4><strong>Svær hypoglykæmi</strong></h4> <ol> <li>SÃ¥fremt første BS er < 1,0 mmol/l (< 0,5 mmol/l under 2 t. gl.), gives i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg og DgM øges til 150 % med kontinuert i.v. glukose 10 % infusion.</li> <li>SÃ¥fremt anden BS < 1,3 mmol/l, gentages i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg. Derefter gives i.v. glukose 15 % 7,5 ml/kg/t. Anlæg evt. NVK.<br> Er anden BS 1,3-1,7 mmol/l, øges blot til i.v. glukose 15 % 5 ml/kg/t (ingen bolus).<br> Er anden BS 1,8-2,4 mmol/l, gentages i.v. glukose 10 % minibolus 2 ml/kg. BS efter 2 timer.</li> <li value="3">SÃ¥fremt tredje BS er < 1,8 mmol/l: GÃ¥ til punkt 4 under â€Moderat hypoglykæmiâ€, dog ikke brug af i.v. glukose 15 %.<br> Er tredje BS 1,8-2,4 mmol/l: GÃ¥ til punkt 4 under â€Moderat hypoglykæmi†evt. med brug af glukose 15 %.</li> </ol> <h3><strong>Udtrapning</strong></h3> <p>Ved udtrapning holdes BS over 2,5 mmol/l. Praktiske udtrapningsregler er angivet i flowcharts, se under <a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Bilag" target="_self">Bilag</a>).</p> <p>Ved langvarig hyperinsulinisme uden mulighed for at pÃ¥begynde udtrapning efter 3 døgn holdes BS dog over 3,5 mmol/l, hvor udtrapning mÃ¥ konfereres løbende (brug ikke flowchart).</p> <ol> <li>Er der ikke tidligere givet i.v. glukose, reduceres til DgM 100 % mad x 12, sÃ¥ mad x 8, sÃ¥ flex mad. BS før hvert 2. mÃ¥ltid.<br> BS kontrol ophører ved overgang til flex mad.</li> <li>I.v. glukose reduceres procentvis i forhold til UDTRAPNINGSSTART (maksimale glukoseinfusion).<br> <em>Ex: -10 % af maksimal glukoseinfusion = glukose 10 %, 10 ml/t: Reducér med 1 ml/t.</em><br> <br> Ved skift fra f.eks. glukose 20 % til glukose 10 % omregnes udtrapningsstart til glukose 10 %.<br> <em>Ex: Maksimal glukose 20 %, 10 ml/t = Det svarer til 20 ml/t af glukose 10 %: Reducer med 2 ml/t.</em><br> <br> Ved DgM > 100 % udtrappes i glukose, uden at der øges tilsvarende i mad.</li> </ol> <ol> <li value="3">I.v. glukagon udtrappes først, nÃ¥r i.v. glukose 10 % er nede pÃ¥ 2 ml/t.</li> <li value="4">NÃ¥r i.v. glukose er seponeret, reduceres til DgM 100 %, hvis dette ikke allerede er sket. Herefter reduceres til mad x 8 og sÃ¥ flex mad med 1 BS for hver reduktion. BS før hvert 2. mÃ¥ltid.</li> <li value="5">Evt. Proglycem udtrappes, nÃ¥r i.v. glukose er seponeret, og DgM er 100 %, mad x 12. Herefter reduceres i madhyppighed til x 8, sÃ¥ flex med 1 BS for hver reduktion.</li> </ol> <h3><strong>Udredning</strong></h3> <ol> <li> <p>Ved mistanke om kongenit, primær hyperinsulinisme (svær, uforklaret, mere end 2-3 dage varende hypoglykæmi, glukosebehov > 8-10 mg/kg/min, evt. Beckwith-Wiedemann*) kontrolleres <em>med samtidigt BS</em> s-insulin og C-peptid, evt. proinsulin. Analysen skal bestilles subakut. Ved verificeret hyperinsulinisme med varighed over 2-3 uger bestilles genetisk US, evt. hurtig analyse; overvej 18F*-Fluoro-DOPA PET-CT scan til diagnostik af fokal hyperinsulinisme.</p> </li> <li>Ved anden, uafklaret hypoglykæmi overvejes <em>samtidig med hypoglykæmi</em> (gÃ¥ trinvis frem) <ol> <li>U-ketonstoffer, blod-ketoner, u-reducerende kulhydrater, væsketal, levertal, laktat</li> <li>U-metabolisk screening, s-ammoniak, p-frie fede syrer, p-aminosyrer</li> <li>s-ACTH, cortisol, TSH, s-væksthormon, IGF-I og IGF-BP3, FSH, LH</li> <li>p-acylcarnitiner og p-fedtsyreoxidationsdefekter.</li> </ol> </li> </ol> <p>*B.-W. stigmata: makrosomi, omphalocele, øreflipfissur bilat.</p> <p>Udvidet metabolisk screening pÃ¥ PKU-kort til SSI kører rutinemæssigt og kræver ikke samtidig hypoglykæmi.</p> <h3><strong>Follow up</strong></h3> <p>Ved svær hypoglykæmi (ex. BS < 1,5 mmol/l mindst 3 gange; hypoglykæmi ved svær asfyksi; hypoglykæmi med kramper) hos mature er MR cerebrum prædiktivt for CNS skader. Bedst efter 1 uge, men senere scanning op til 6 uger efter kan ogsÃ¥ have værdi.</p> <p>Ambulant kontrol ved svær hypoglykæmi efter afdelingens retningslinier, afsluttes tidligst v. 15 mdr. korrigeret alder.</p> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <div class="collapsible-item"> <div class="collapsible-item-title"> <h2>(Ansvar og organisering)</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: none;"> <p> </p> </div> </div> <div class="collapsible-item"><a name="1699555263442Referencer"></a> <div class="collapsible-item-title"> <h2>Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil</h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: none;"> <ol> <li>Pryds OA, Petersen S. Neonatal hypoglykæmi. Ugeskr Læger 1995;157:4563-7</li> <li>Hypoglycaemia of the newborn. Review of the litterature. World Health Organisation, Geneva 1997</li> <li>Cornblath M et al. Controversies regarding definition of neonatal hypoglycaemia: Suggested operational thresholds. Pediatrics 2000;105:1141-5</li> <li>D'Orazio P, et al. Approved IFCC recommendation on reporting results for blood glucose: International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine Scientific Division, Working Group on Selective Electrodes and Point-of-Care Testing (IFCC-SD-WG-SEPOCT). Clin Chem Lab Med. 2006;44:1486-90.</li> <li>Christesen HBT, Brusgaard K, Jacobsen BB. Kongenit hyperinsulinisme. Ugeskr Læger 2001;163:2354-8.</li> <li>Yager JY. Hypoglycemic injury to the immature brain. Clin Perinatol 2002;29:651-74</li> <li>Hussain et al. Hyperinsulinaemic hypoglycaemia: biochemical basis and the importance of maintaining normoglycaemia during management. Arch Dis Child 2007;92:567-8</li> <li>Desphande S, Platt MW. The investigation and management of neonatal hypoglycaemia. Semin Fetal Neonat Med 2005;10:351-61</li> <li>Alkalay AR et al. Population meta-analysis of low plasma glucose thresholds in full-term neonal newborns. AM J Perinatol 2006;23:115-9</li> <li>Burns CM et al. Patterns of cereral injury and neurodevelopmental outcomes after symptomatic neonatal hypoglycemia. Pediatrics 2008;122:65-74</li> <li>Inder T. How low can I go? The impact of hypoglycaemia on the immature brain. Pediatrics 2008;122:440-1</li> <li>Tam EWY et al. Occipital lobe injury and cortical visual outcomes after neonatal hypoglycaemia. Pediatrics 2008;122:507-12</li> <li>Esakoff TF et al. The association between birthweight 4000 g or greater and perinatal outcomes in patients with and without gestational diabetes. AJOG 2009:672.e1-4</li> <li>Chertok IRA et al. Effects of early breastfeeding on neonatal glucose levels of term infants born to women with gestational diabetes. J Hum Nutr Diet 22;2009:166-9</li> <li>Sarkar S et al. A prospective controlled study of neonatal morbidities in infants born at 36 weeks ir more gestation to women with diet-controlled gestational diabetes (GDM-class A1). J Perinatol 23;2003: 223-8</li> </ol> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <div class="collapsible-item" expandedstart="1"><a name="1699555263442Bilag"></a> <div class="collapsible-item-title collapsible-item-active"> <h2>Bilag </h2> </div> <div class="collapsible-item-body" style="display: block;"> <ul> <li> <p>Bilag 2: Neonatale flowcharts</p> </li> <li>Bilag 3: Obstetriske flowcharts</li> </ul> <h3><span style="color:null">Bilag 1</span></h3> <h4><strong>Proglycem </strong></h4> <p>Mixtur, 50 mg/ml, 30 ml.<br> Tilladelsespræparat – Afdelingen skal have generel udleveringstilladelse fra Lægemiddelstyrelsen, søges pÃ¥ <a href="https://laegemiddelstyrelsen.dk/da/godkendelse/udleveringstilladelser/mennesker/" target="_blank">laegemiddelstyrelsen.dk/da/godkendelse/udleveringstilladelser/mennesker/</a></p> <p><u>Farmakologisk navn</u>: Diazoxid</p> <p><u>Indikationer</u>: Hyperinsulinæmisk hypoglykæmi (hypoglykæmi ved barn af diabetesmor, kongenit hyperinsulinisme). Anden form for hypoglykæmi bør behandles med efter Ã¥rsag. Se hypoglykæmi flowchart herunder.</p> <p><u>Virkning</u>: Thiazid-derivat. Beta-celle K<sub>ATP</sub>-kanal Ã¥bner, hvilket hæmmer insulinsekretionen.</p> <p><u>Bivirkninger</u>: Væskeretention, hypotension (sjældent). Ved længerevarende brug øget behÃ¥ring, evt. udslæt (reversibelt).<br> Sjældent: Kvalme, opkast, diarre, takykardi. Trombocytopeni. ForbigÃ¥ende let neutropeni. Eosinofili, IgG mangel. LeverpÃ¥virkning, nyrepÃ¥virkning, s-urat forhøjelse.<br> Overdosering: Hyperglykæmi, evt. ketoacidose (beh.: Insulin).</p> <p><u>Dosering</u>: 5-20 mg/kg/dag fordelt pÃ¥ 3 doser. Ofte er 5-7½ mg/kg/dag nok. Elimineres renalt. Forsigtighed ved nyreinsufficiens, leverinsufficiens, og hyperbilirubinæmi.</p> <p>Ved længerevarende brug (over 1 uge) i høj dosering (over 10 mg/kg/d) bør der suppleres med chlorthiazid eller hydrochlorthiazid.</p> <p><u>Udtrapning</u>: Se hypoglykæmi flowchart herunder.</p> <p><u>Interaktioner</u>: Prostivas (Alprostadil) og anæstetika forstærker den hypotensive effekt.</p> <p><u>Monitorering</u>: Blodsukker initialt før hver dosis. Elektrolytter, bilirubin, BT x 1. S-carbamid, creatinin, levertal, urat ved over 3 dages behandling eller doser over 10 mg/kg/d. Hgb, leukocytter, differentialtælling, trombocytter ugentligt.</p> <h4><em><strong>Seperat printversion:</strong></em></h4> <p><img src="/icons/vwicn005.gif" onclick="Ext.DMS.util.showImage(this);"><a href="###FOLDER###" target="_blank">Proglycem - bilag 1.pdf</a></p> <h3><span style="color:null">Bilag</span></h3> <p><strong>Neonatale flowcharts:</strong> 1) Profylakse - 2) Behandling - 3) Udtrapning + Grænser for SGA</p> <p><img src="/icons/vwicn005.gif" onclick="Ext.DMS.util.showImage(this);"><a href="###FOLDER###" target="_blank">Flowchart_hypoglykaemi_neonatal_200820.pdf</a></p> <h3><span style="color:null">Bilag</span></h3> <p><strong>Obstetriske flowcharts:</strong> 1) Profylakse - 2) Behandling og udtrapning + Grænser for SGA</p> <p><img src="/icons/vwicn005.gif" onclick="Ext.DMS.util.showImage(this);"><a href="###FOLDER###" target="_blank">Flowchart_hypoglykaemi_obstetrisk_200820.pdf</a></p> <p><a onclick="Ext.DMS.util.expandCollapsibleSections(this);" href="#1699555263442Top">Tilbage til top</a></p> </div> </div> <p> </p>