TGA: Pludselig indsættende anterograd og retrograd amnesi som varer op mod 24 timer.
Neuropsykologisk undersøgelse viser svær reduktion i anterograd og let reduktion i retrograd
episodisk hukommelse.
Årsag til sygdommen er ukendt, men der findes dog typiske diffusionsforstyrrelser i lateral
hippocampus som sandsynligvis forklarer patientens symptomer.
Patofysiologi: CA1 sector af Hippocampus er særligt følsomme overfor metabolisk og oxidativt stress.
Årsagen er dog ukendt. CA1 neuroner er involveret i processer der har med hukommelse konsolidering.
TGA er en benign sygdom uden forøget risiko for cerebrovaskulære komplikationer.
Insidence: 3-8 /100000 pr. år (1)
75% af TGA tilfælde er hos folk i alderen 50-70 år
Meget sjældent hos personer under 40 år
Frekvens af 2 eller 3 episoder med TGA: Meta-analyse 2006 (2) – Rate of annual recurrence 6-10%
Langtidsstudier (3) viser ingen forskel på kognitiv performance mellem patienter og kontroller
Forudgående symptomer (2): Udløsende/ forudgående begivenheder umiddelbart før TGA tilfælde ses i 50-90% af TGA tilfælde. De hyppigst beskrevne udløsende faktorer er:
Emotionelt stress, hård fysisk aktivitet, samleje, vandkontakt (meget koldt/ varmt), akut smerte
Alle voksne patienter med mistanke om TGA undersøges primært med:
Observation:
Relationel sygepleje:
Diagnostiske kriterier:
Caplan (Elsevier 1985(4)) and Hodges (JNNP 1990(5))
Differential diagnoser
• Iskæmi i posterior gebetet
• Intoxication, medicinske bivirkninger
• Kompleks fokal epilepsi, transitorisk epileptisk amnesi, postiktale tilfælde
• Psychogenic fugue, dissociative tilstande
• Post-traumatisk amnesi
• Hypoglykæmia
Udredning:
Skanninger anbefales hvis der er:
Hvis patienten opfylder kriterierne for TGA og der ikke er differentialdiagnostiske overvejelser og
patienten er remitteret i modtagelsen, kan han/hun hjemsendes uden yderligere opfølgning i
ambulatoriet, men med råd og vejledning. Hvis patienten endnu ikke er remitteret indlægges patienten
til observation.
1: Thorsten Bartsch, Günther Deuschl. Transient global amnesia: functional anatomy and clinical
implications. Review. Lancet Neurol 2010; 9: 205–14.
2 : Quinette P, Guillery-Girard B, Dayan J et al. What does transient global amnesia really mean?
Review of the literature and thorough study of 142 cases. Brain 2006; 129: 1640-58
3: Uttner I et al. Long-term (2 years) outcome in transient global amnesia patients with and without
focal hyperintensities in the CA1 region of the hippocampus. Eur Neurol. 2012;67(3):155-60.
4: Caplan L. Transient global amnesia. In: Handbook of Clinical Neurology. Amsterdam: Elsevier.
1985:205-18
5: Hodges JR, Warlow CP. Syndromes of transient amnesia: Towards a classification. A study of 153
cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1990; 53; 834-43
6. Sedlaczek O et al. Detection of delayed focal MR changes in the lateral hippocampus in transient
global amnesia. Neurology 2004; 62: 2165-70
7. Scheel M. et al. Magnetic resonance imaging in transient global amnesia : lessons learned from 198
cases. Clin Neuroradiol. 2012 Dec