Indhold
Diagnostik ved mistænkt tetanus
1. Krampeprofylakse-og kontrol
3. Neutralisering af ubundet toxin
5. Generel understøttende behandling
Infektion med den toxinproducerende Clostridium tetani, som forårsager sygdommen tetanus, ”stivkrampe”.
Tetanus (”stivkrampe”) forårsages af infektion med højt resistente sporer fra den strikt anaerobe bakterie, Clostridium tetani, der forekommer i miljøet over hele jorden samt i dyr- og menneskers tarmkanal (og dermed specielt i jord og snavs). Når sporerne får adgang til ødelagt væv (dvs ved kontaminering af sår) omdannes de til Gram-positive stavformede bakterier, som producerer toxinet, tetanospasmin. Dette toxin transporteres retrogradt til motorneuronerne, hvor det blokerer de inhibitoriske signaler og forårsager derved de for sygdommen karakteristiske muskelspasmer. I visse tilfælde kan toxinet også inhibere det autonome nervesystem og lede til kardiovaskulær instabilitet.
Efter indførslen af tetanusvaccine i 1950 er sygdommen meget sjælden i DK med <2 tilfælde årligt, i perioden 1994-2019 er der rapporteret i alt 33 tilfælde, dvs. i gennemsnit godt én patient om året. Ses typisk ses hos ældre, som enten ikke er vaccineret i barndommen eller ikke har fået boostervaccine senere i livet.
Inkubationstiden for tetanus er sædvanligvis 3-21 dage, men kan vare længere og er afhængig af afstanden fra læsionen til CNS, således at der ved læsioner i fx foden vil være længere inkubationstid end ved læsioner i fx nakken (sådan som man også kender det fra fx rabies).
Patienter med tetanus har ingen affektion af det sensoriske system og er derfor vågne og plagede af de smertefulde muskelkontraktioner, som skyldes den patologisk øgede muskelaktivitet. Dette ses oftest som rigiditet i tyggemusklerne (trismus), som i op mod 70% er patientens første symptom, ansigtsmusklerne (risus sardonicus), abdomen (défense musculaire) og rygstrækkere (opistotonus). Kramper i glottis eller de respiratoriske muskler kan lede til respirationssvigt.
Patienten har normalt ingen feber.
Det er karakteristisk, at den patologisk øgede muskelaktivitet provokeres af ydre stimuli som smerte, støj og lys.
Det tager normalt 4-6 uger at blive rask efter tetanus, da toxinets virkning er langvarig og kræver etablering af nye nerveender.
Bakterien har en temmelig ringe evne til at vokse i væv og kan være meget svær at påvise, men det anbefales altid at sende væv fra læsionen til dyrkning og resistens til klinisk mikrobiologisk afdeling (obs anaerob dyrkning), og til dyrkning/PCR undersøgelse ved SSI.
Som prøvemateriale kan anvendes biopsi/væv fra suspekte læsioner (hud, bløddele eller tarm), fæces eller podning fra sår. Sårsekret/pus fra suspekt læsion opsamles på podepind (plastrør med skruelåg og beskyttelsesrør / eSwab transportmedium). Sekretmængden øges ved at presse på siderne af læsionen. Bakterien kan ofte findes på objekt, dvs torn i sår, eller fremmed materiale og dette bør også indsendes. Ved tørre læsioner skrabes i sårskorpen og der pådryppes lidt sterilt saltvand, hvorefter prøven kan tages.
Prøven tages hurtigst muligt og sendes efter aftale med bakteriologisk vagthavende SSI som hasteprøve. Negativt resultat udelukker ikke infektion med Clostridium tetani, og diagnosen stilles ofte klinisk, men både dyrkning og PCR har en høj sensitivitet. I særlige situationer kan undersøgelse af immunitet i form af tilstrækkeligt niveau af antistoffer mod tetanustoksin være relevant. Til beskyttelse mod tetanustoksin kræves > 0,02 kIU/L serum. Er niveauet < 0,2 kIU/L serum, anbefales givet en eller flere injektioner af tetanusvaccine, afhængigt af patientens vaccinationshistorie.
Behandling skal altid startes ved klinisk mistanke og baserer sig på følgende behandlingsmål:
Er ikke påkrævet.
Tetanus er anmeldelsespligtig via SEI2 – også uden påvist mikrobiologisk agens