Formål
Målgrupper og anvendelsesområde
Definitioner
Fremgangsmåde
Ansvar og organisering
Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil
Bilag
Anæstesiafdelingen, Hvidovre Hospital
SOP nr. 332
Formål
At sikre ensartet behandling af børn med diabetisk ketoacidose efter bedste gældende standarder og evidens.
Målgrupper og anvendelsesområde
Sundhedspersonale på Intensiv afdeling 542 på Hvidovre Hospital, der modtager og behandler børn med diabetisk ketoacidose.
Fremgangsmåde
Håndtering af diabetisk ketoacidose hos børn er grundigt beskrevet i SFR-vejledningen "SFR Pædiatri: Diabetisk ketoacidose, moderat til svær, hos børn og unge - behandling og undersøgelse". Denne vejledning tager sit udgangspunkt i SFR-vejledningen som der kan søges yderligere supplerende information i ved behov.
Diabetisk ketoacidose er en potentiel livstruende tilstand forårsaget af mangel (absolut eller relativ) på insulin, førende til en accelereret katabol tilstand med
- øget glukoseproduktion og nedsat perifer glukose forbrug medførende hyperglykæmi (BS> 11)
- øget lipolyse og ketogenese, medførende ketoacidose (pH< 7.30, st bikarb< 15, blodketoner> 3)
DKA inddeles i 3 sværhedsgrader
- Let HCO3¯ under 15 mmol/l eller pH under 7,30
- Moderat HCO3¯ under 10 mmol/l eller pH under 7,20
- Svær HCO3¯ under 5 mmol/l eller pH under 7,10
Årsagerne er ofte ny-diagnosticeret DM (ca. 25 % med ny diagnosticeret DM indlægges med DKA), manglende insulin administration eller akut interkurrent sygdom (ex. infektionssygdomme, specielt med feber og opkastning). Diagnosen bør overvejes ved paraklinik som ovenfor samt anamnese med øget tørst, polyuri, appetitløshed, dehydratio, kvalme/opkastninger, abdominal smerter, takypnø, acetone lugt og evt. bevidsthedssvækkelse. Diff. diagnostisk bør overvejes metabolisk acidose af anden årsag.
Håndteringen af børn med svær DKA og intensiv behov sker på Herlev Hospital hvortil overflyttes når resusciterede og transportstabile.
Nedenfor kort operationel oversigt om håndteringen af diabetisk ketoacidose af børn på intensiv afdeling 542 AHH, opdelt i 4 områder. Findes også under bilag.
###TABEL_1###
* Behandlingssted efter aftale med pædiatrisk BV ud fra fælles klinisk skøn.
Medicin relevant for denne patientkategori:
- Insulin, hurtigt indsættende og kortvarigt virkende, ex NovoRapid 100 ie/ml
- KaliumKlorid, 1 mmol/ml, konc. til infusionsvæske
- Glucose 50 mg/ml og 100 mg/ml, infusionsvæske
- NatriumBikarbonat 1 mmol/ml, konc. til infusionsvæske
- Akutbakke børn intensiv
ad MONITORERING
Hver time: blodsukker, blodketoner, væskeregnskab, neurologisk status
Hver anden time: kalium, natrium, kreatinin, syrebase status, vitalparametre
Korrigeret se-Na og Osmolalitet bør udregnes (se nedenfor)
ad VÆSKE
Ved cirkulatorisk svigt udføres initial væskeresuscitation med isoton NaCl (154 mmol/l) med boli 10 ml/kg til hæmodynamisk stabilisering - denne væske skal IKKE medregnes i det videre væskeregnskab. Efter stabilisering fortsættes med isoton NaCl de første 4-6 timer jfr. ovenfor ved T 0-1, T 1-2, T 3+, dette medregnes i væskeregnskabet. Senere når blodsukkeret når omkring 15 skiftes til en infusionsvæske med lidt lavere Na indhold (80 - 100 mmol/l), jfr. T3+ ovenfor. Ved stort indgift af kloridholdige væsker (NaCl) er der risiko for hyperchloræmisk acidose der kan demaskere forbedring af ketoacidosen, og der bør overvejes skift til kloridfattige væsker, ex. Ringer-Laktat.
ad OSMOLALITET
Ved moderat - svær DKA er patienten ofte 5 - 10% eller mere dehydrerede. Ved rehydrering af disse svært dehydrerede børn bør tages højde for alle de osmotisk aktive partikler dvs. også glucosepartiklerne, der kan estimeres via beregning af Osmolalitet: 2 x (Na + K) + blodsukker. (normalområde 285-295 mOsm/kg, ved DKA ofte 300-350). Der tilstræbes et kontrolleret langsomt fald ved at balancere det faldende blodsukker med en stigning i se-Na. Jo højere Osmolalitet jo længere tid kræves for rehydrering og brug af isoton NaCl. For hurtigt fald øger riskoen for cerebralt ødem.
ad NATRIUM
Det er vigtigt at have fokus på natrium gr. risikoen for cerebralt ødem. Den målte se-Na kan være både lav, normal og høj og giver ikke er sikkert billede af det reelle natriumniveau. Ofte ses fortyndingshyponatriæmi gr. osmose fra hyperglykæmien der trækker væske ud fra cellerne.
Beregning af Korrigeret-Na tager højde herfor: Korrigeret-Na = se-Na + 0.36 x (blodsukker -5.5)
Behovet for natrium vurderes udfra Korrigeret-Na der søges holdes konstant ved hyperton dehydrering.
Den målte se-Na bør være stigende under den initiale insulinbehandling for at forebygge cerebralt ødem da blodsukkeret i denne fase er faldende. Den målte se-Na skal som tommelfingerregel stige 0.3 mmol/l, når BS falder 1 mmol/l. Ved manglende stigning eller faldende se-Na skal rehydrerings regimet genovervejes evt. skal natriumindholdet i væsken øges. Hyponatriæmi øger risikoen for cerebralt ødem. Se også nedenfor under bilag LOP 332c. "Natriumfolder". DASAIM. 2020
ad KALIUM TILSKUD
Ved DKA er der altid et kalium underskud (pga. acidose, osmotisk diurese, opkastninger etc). S-kalium kan være normal (falsk forhøjet), men vil falde yderligere under insulin behandlingen. Når insulinbehandling påbegyndes tilsættes kalium (initialt 40 meq kalium) til den intravenøse væske, dvs. fra 2 time og frem (se ovenfor). Herefter afh. kalium tilskuddet af målt se-kalium. Der afventes med tilsætning af kalium ved nyresvigt med nedsat eGFR indtil der er opnået diureser. Hvis se-kalium falder på trods af K+-tilskud kan insulin indgiften evt. reduceres (eks. til 0.05 IE/kg/time) - obs. insulin adm. må ikke pauseres!
ad BLODSUKKER
I forbindelse med den initiale væskebehandling falder blodsukker ofte en del – herefter tilstræbes et fald på max. 5 mmol pr. time indtil blodsukker når omkring 15 mmol/l. Når blodsukker rammer 15 mmol/l opsættes isoton NaCl + 5% glucose (tilsat kalium efter se-K værdi) Der stiles mod et stabilt blodsukker niveau omkring 11 mmol/l. Dette opnås ved tilsætning af glucose iv væske, ikke ved pausering af insulin adm.
Falder blodsukker til under 10 mmol/l erstattes 5% glucose med 10% glucose. Er der fortsat problemer med at holde blodsukker over 10 mmol/l kan insulininfusionen reduceres (0.1 > 0.05 IE/kg/time) men må aldrig pauseres da det kan forværre DKA tilstanden (jfr. insulin hæmmer den endogene glucose produktion og stimulerer forbrændingen af ketonstofferne).
ad INSULIN
Ved svær diabetisk ketoacidose (HCO3- under 5 eller pH under 7,10) er tidlig administration af insulin relateret til en øget risiko for cerebralt ødem. Derfor startes insulinbehandlingen altid først minimum 1 time efter påbegyndt væskebehandling. Som udgangspunkt holdes insulininfusionen konstant.
Blanding af insulin drop 1 IE/ml: 50 IE hurtigvirkende insulin i 50 ml isotonisk NaCl.
1. Der gives initialt 0,1 IE/kg/t (sv.t. 0,1 ml/kg/t af insulin blandingen på 1 IE/ml))
2. Til patienter < 15 kg gives 0,05 IE/kg/t (sv.t. 0,05 ml/kg/t)
3. Ved vedvarende høje blodsukre over 15 mmol/l (uden stigning i bikarbonat) efter opstart afinsulinbehandling
kan insulindosis øges med 25-50 %, indtil blodsukkeret er under 15 mmol/l
4. Ved for hurtigt fald i blodsukkeret øges glukoseindgiften fra 5% til 10% før evt. reduktion i insulininfusionen.
5. Ved problemer med svært faldende kalium-koncentration, trods substituering, kan insulininfusionen evt.
reduceres til 0,05 IE/kg/time
ad BIKARBONAT
Bikarbonat behandling bør reserveres til specielle tilfælde og altid efter forudgående konference med pædiater med specialviden indenfor endokrinologi. Evidensen for brug af bikarbonat er ikke entydig. Bikarbonat kan overvejes ved refraktær svær metabolisk acidose med påvirket kardiel kontraktilitet og cirkulatorisk svigt eller svær refraktær hyperkaliæmi. Dosis er 1 - 2 mmol/kg (NatriumBikarbonat 1 mmol/ml) over 30 min.
ad CEREBRALT ØDEM
Er en sjælden men livstruende komplikation til DKA (mortalitet >20%). Skyldes muligt kombination af hyperosmolalitet og acidose og for hurtig normalisering af disse.
Øget risiko ved ny-diagnosticeret DM, alder <5år, for hurtig rehydrering, hyponatriæmi, hurtigt fald i se osmolalitet, insulin administration før rehydrering og måske bikarbonat tilførsel.
Symptomer er hovedpine, faldende gcs, kramper, pupilforskel og fokale udfald samt i slutstadiet bradykardi og hypertension.
Overvej truende inkarceration ved gcs <10 eller gcs fald >2, kramper, pupilforskel, fokale udfald. Ivæksæt neuroprotektiv behandling ved mistanken (se nedenfor samt LOP 332b
"Neuroprotektionsfolder" under bilag nedenfor). Konferer altid med neurokir. BV RH (###TELEFON###)
- A: Neuroprotektiv intubation. Bevar adækvat cerebralt perfusions tryk (CPP = MAP - ICP).
Tilstrækkelig analgosedation for at undgå yderligere ICP stigning. Vasocactiva for at undgå fald i MAP.
- B: paO2 10-12 kPa. paCO2 4.5-5.5 kPa.
- C: Sikre alderssv. adækvat MAP (1 år: 55, 2-12 år: 55 + 1.5 x alder) med volumen/vasoactiva. Hvs ej tegn
på hypovolæmi øges MAP med Noradrenalin. Undgå hypotone væsker (brug isoton NaCl 0.9%).
- D: Lejring hoved i neutralstilling og 15 gr. eleveret. Sufficient analgosedation. Ved behov relaxering (Nimbex
bolus 0.1 mmol/kg --> infusion 0.1 mmol/kg/time). Stil efter pNa 137-144 mmol/liter. Ved fald i p-Na
gives hyperton NaCl 1 mmol/kg. Ved truende inkarceration hyperton NaCl 2 mmol/kg. Stil efter blodsukker
6 - 10 mmol/liter. Ved behov glucose iv giv NaCl 0.9% m 5% glucose eller 50% glucose for at undgå fald i
p-Na.
- E: Akut CT-cerebrum når stabil.
Ansvar og organisering
Det er den ansvarlige anæstesilæge og –sygeplejerske der i fællesskab er ansvarlige for at SOP'en overholdes. Fraviges SOP'en bør årsagen beskrives.
Referencer, lovgivning og faglig evidens samt links hertil
1. SFR Pædiatri. ”Diabetisk ketoacidose (moderat til svær) hos børn og unge - behandling og undersøgelse”.
Region H og Region Sj.
2. DPS Endokrinolog- og Akut Udvalget. Behandling af let, moderat og svær diabetisk ketoacidose hos børn
og unge. Version 2. Jesper Johannesen.
