Mulige årsager til kramper
Asfyksi/HIE
Cerebralt infarkt
Cerebral blødning
Meningitis, encephalitis
Hypoglykæmi
Hypocalcæmi
Hyponatriæmi
Kernikterus
Medfødte metaboliske sygdomme
Pyridoxin mangel
Hjernemisdannelse/hydrocefalus
Symptomer
Subkliniske: Saturations-, pulsfald. Apnø.
Kliniske: - Diskrete: savlen/smasken, sitren, flagren, grådanfald.
- Fokale: ensidig toniske, kloniske kramper
- Generaliserede: generelle toniske, kloniske kramper i alle 4 ekstremiteter, atoniske anfald med slaphed af hele kroppen.
Monitorering
Neurologisk vurdering af bevidsthedsniveau, tonus, reflekser. Thomson/Sarnat score hvor relevant.
Åben kuvøse – så kliniske kramper kan observeres
Skop overvågning med saturation/puls, blodtryk
aEEG
Udredning
Blodprøver, herunder BS, Ca, mg, infektionstal
Lumbalpunktur - biofire obs herpes infektion
EEG
Urin/blod til metabolisk screening
Plasma aminosyrer
Ultralyd af cerebrum
CT scanning af cerebrum ved mistanke om akut blødning ( evt shaken baby )
MR scanning af cerebrum
Afhænger af formodet årsag til kramper:
Asfyksi/HIE– , EEG ( obs. generaliseret ), flare på UL af cerebrum, senere forandringer på MR scanning
Cerebralt infarkt– EEG ( obs. fokalt ) MR scanning
Cerebral blødning– blodprøver (koagulationstal trombocytter, INR, APTT), EEG ( obs. fokalt ), lumbalpunktur ( blodig spinalvæske ved subarachnoidal blødning ), UL af cerebrum ( obs midtlineforskydning ), CT scanning ( akut, hvis MR ikke kan udføres akut eller ved mistanke om behov for neurokirurgisk intervention ), MR scanning af cerebrum.
Meningitis/encephalitis– infektionstal, lumbalpunktur ( 3 – 4 glas til dyrkning, celletælling, protein, glukose, biofire, dyrkning ), EEG ( obs. generaliseret ), MR mhp. sequelae.
Hypoglykæmi – BS, EEG ( obs. generaliseret ), MR mhp. sequelae, forandringer i hvis substans.
Hypocalcæmi/hyponatriæmi– elektrolytter ( Na, K, Ca, Mg ), EEG ( generaliseret ), MR scanning mhp. sequelae.
Kernikterus – blodprøver ( bilirubin, infektionstal, evt. DAT – direkte antiglobulintest ), EEG ( generaliseret præg ), MR scanning mhp. sequelae.
Metaboliske sygdomme– urin til metabolisk screening, blodprøver ( gastal inkl. chlorid til udregning af aniongap, ammoniak, evt. plasma aminosyrer ). Urin til mertabolisk screening og blodprøve til aminosyre bestemmelse sendes akut til metabolisk lab. RH med taxa. EEG ( generaliseret ), MR scanning mhp. udredning/sequelae.
Pyridoxin mangel– blodprøve til klin. kem. mhp. diagnostisk undersøgelse ( pipecolinsyre i plasma ) – forhøjet hos nogle patienter. EEG ( generaliseret ), MR scanning obs. sequelae.
Hjernemisdannelser– UL af cerebrum, MR scanning, evt. syndromudredning.
Behandling
Målet med hurtig krampekontrol er at mindske sequlea af status.
HUSK ALTID - før start af krampebehandling påsæt aEEG, så effekt af behandling kan monitoreres,
Årsager til kramperne behandles primært, herunder sikring af ABC – airway, breathing, cirkulation etc. Antibiotika, acyclovir.
Krampebehandling:
Vedligholdelsesbehandling
Neonatale børn med svært traktable kramper skal tilbydes vedligeholdelsesbehandling for at undgå recidiv af kramper.
Behandlingsvarighed:
Oftest vælges behandling i 3 – 6 mdr. efter opstart af behandling. Behandling seponeres ved, at barnet "vokser" sig ud af behandlingen ( lave serum værdier og ingen kliniske kramper og normalt. EEG ). Eller ved seponering efter måneder uden kramper og normalt EEG.
Opfølgning
Børn med kramper i neonatal perioden skal have:
Vedligeholdelsesterapi ved svært traktable kramper ( kontrol af EEG før seponering af medicin ).
Fysioterapi
MR scanning af cerebrum akut mhp. neurokirurgisk intervention eller overvejelse om behandlingsophør eller ambulant mhp. prognostik.
Alle skal tilbydes ambulant opfølgning i neonatalt regi. Evt 1 og 3 mdr. afhængig af forløb og behov for at måle serum koncentrationer af antiepileptisk behandling samt 5,12 mdr. gammel til udviklingskontroller i neo regi/neuroregi afhængig af forløb. Se Vip om Overgang fra neonatalafsnit til neuropædiatrisk ambulatorium
Tidligt i forløbet planlægning af fremtidig opfølgning i neuropædiatrisk regi ved neurologiske deificit eller MR forandringer.
1.Jensen FE. Neonatal Seizures: an update on mechanisms and management. Clinics in Perinatology 2009;36(4): 881-900.
Thibeault-Eybalin M-P, Lortie A, Carmant L. Neonatal seizures: Do they damage the brain? Pediatr Neurol 2009;40:175-180.
2.Silverstein FS, Jensen FE, Inder T, Hellstrom-Westas, Hirtz D, Ferriero DM. Improving the Treatment of Neonatal Seizures: National Institute of Neurological Disorders and Stroke Workshop Report. Jpediatr 2008:153:12-5.
3.Bassan H, Bental Y, Shany E, Berger I, Froom P, Levi L,Shiff Y. Neonatal seizures: Dilemmas in workup and management. Pediatr Neurol 2008;38:415-421.
4.Volpe JJ, ed. Neonatal seizures. In: Neurology of the newborn,5th ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2008:203-244.
5.Kim J, Kondratyev A, Tomita Y, Gale K. Neurodevelopmental Impact of Antiepileptic Drugs and Seizures in the Immature Brain. Epilepsia, 2007;48(Suppl. 5):19–26.
6.Neofax. Manual of drugs Used in Neonatal care 2005. Neofax.Com.
7. Uptodate 2015 Neonatal convulsions treatment vedr. Levetiracetam